: 23.08.2022
Открыт механизм «быстрой» инсулиновой реакции на пищу
При виде пищи и даже при одной мысли о ней наш организм реагирует, и не только выработкой слюны, но и «реактивным» выбросом в кровь гормона инсулина. С нарушения именно этого последнего процесса и начинается расстройство регуляции секреции инсулина при сахарном диабете 2-го типа. Исследования механизмов инсулиновой реакции на пищевые стимулы показали ее тесную связь с воспалением, что позволило наметить пути ее коррекции
Гормон инсулин известен главным образом как регулятор уровня глюкозы («сахара») в крови. Вырабатывается он после еды, и его основная задача – способствовать «запасанию» съеденного в форме энергетических субстратов для последующего синтеза жиров, белков и сложных углеводов.
Секреция инсулина в ответ на пищевой стимул происходит в две фазы. Медленную вторую фазу регулирует, в первую очередь, содержание в крови глюкозы. А вот первая, быстрая, начинается еще до поступления углеводов в организм: ее триггером служат вид, запах и вкус пищи. Поэтому ее рассматривают как нервно-опосредованную «предвосхищающую» реакцию. Но как именно сенсорные стимулы от пищи приводят к тому, что β-клетки поджелудочной железы получают сигнал к синтезу инсулина, было неизвестно.
Недавно ученые из Базельского университета и Университетской клиники Базеля (Швейцария) обнаружили, что важную роль в физиологии и патологии метаболизма глюкозы играет интерлейкин-1 бета (IL-1β), в норме участвующий в развитии реакции воспаления, возникающего в процессе работы иммунной системы. Оказалось, что именно IL-1β стимулирует вторую фазу секреции инсулина. А сейчас ученые в исследованиях на лабораторных мышах установили его роль в первой, нервно-опосредованной фазе.
В ходе экспериментов голодных мышей помещали в клетку, содержащую корм либо его имитацию, а мышей из контрольной группы – в пустую. Мышам позволяли приблизиться к кормушке и брали у них кровь на анализ сразу после первого укуса.
Выяснилось, что даже такой кратковременной стимуляции настоящей пищей было достаточно, чтобы концентрация инсулина в крови повысилась, хотя уровень глюкозы не менялся. Взаимодействие же с несъедобным объектом не оказывало такого эффекта. Когда же исследователи ввели животным препараты-антагонисты рецептора IL-1, а также антитела против IL-1β, «ранняя» секреция инсулина не наблюдалась.
Оказалось, что источником IL-1β в головном мозге являются клетки микроглии – «обслуживающие» клетки, относящиеся к иммунной системе. Следующим звеном цепочки передачи сигнала оказался блуждающий нерв, который, с одной стороны, имеет рецепторы к IL-1β, с другой – иннервирует поджелудочную железу. Так сигнал поступает к клеткам островков Лангерганса, вырабатывающих инсулин.
Известно, что IL-1β участвует в развитии диабета 2-го типа, одним из патогенетических звеньев которого является хроническое воспаление. При этом у людей с ожирением IL-1β вырабатывается в чрезмерных количествах, вызывая выраженную воспалительную реакцию, которая может негативно отразиться на способности синтезировать инсулин.
Это подтверждается результатами еще одной серии экспериментов на мышах, в которых нервно-опосредованное высвобождение инсулина прекращалось уже через две недели кормления пищей с высоким содержанием жиров. Хорошие новости состоят в том, что предварительное введение таким животным антител против IL-1β предотвращало развитие и этого нарушения.
Как известно, ингибиторы IL-1β уже проходят клинические испытания как средства для лечения диабета. Похоже, что они помогут предотвращать не только поздние, но и самые ранние нарушения секреции инсулина.
Фото: https://publicdomainvectors.org и https://en.wikipedia.org
: 23.08.2022 
