: 17.12.2023
Витамин B12 – помощник в терапии рассеянного склероза?
Ученые давно отметили сходство в проявлении таких разных заболеваний, как дефицит витамина B12 и рассеянный склероз, представляющий собой хроническую аутоиммунную нейродегенеративную патологию. До недавних пор такая связь между этими болезнями считалась случайной, но недавно был найден молекулярный механизм, лежащий в ее основе, что, возможно, поможет повысить эффективность терапии тяжелого аутоиммунного заболевания
Нейроны являются главными клетками мозга, отвечающими за его уникальные функции. Они связаны между собой и клетками-мишенями длинными отростками (аксонами), играющими роль «проводов», по которым проходит нервный импульс. Аксоны покрыты защитной оболочкой – миелином, который играет роль изоляции. Разрушение миелина замедляет прохождение нервного импульса, провоцируя разнообразные нарушения, определяемые местом локализации процесса. Это может быть онемение или покалывание в руках и ногах, трудности при ходьбе и речи, вплоть до паралича, нарушения зрения, проблемы с памятью и другими когнитивными функциями.
При рассеянном склерозе иммунная система человека начинает атаковать миелиновую оболочку, что сопровождается развитием воспаления и потерей функции пораженного участка.
Первым пероральным (принимаемым через рот) лекарством для лечения этой болезни стал финголимод. Этот препарат, воздействуя на определенные рецепторы на поверхности иммунных клеток (Т- и В-лимфоцитов), ошибочно атакующих мозговую ткань, уменьшает инфильтрацию ими центральной нервной системы, снижая нейровоспаление.
Неврологические симптомы, схожие с теми, что бывают при рассеянном склерозе, проявляются и при дефиците витамина B12, важного для нормального развития и функционирования центральной нервной системы. Чтобы проникнуть внутрь клетки, свободный витамин B12 связывается с белком-переносчиком транскобаламином 2, который, в свою очередь, связан еще с рядом белков, в том числе с клеточным белковым рецептором CD320.
Исследователи из США и Японии предположили, что механизмы действия финголимода и проникновения в клетку витамина B12 каким-то образом связаны. Чтобы проверить эту гипотезу, ученые провели эксперименты на мышах-моделях рассеянного склероза – с фармакологически вызванным экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом. У таких мышей спровоцировали дефицит витамина B12, ограничив его поступление с пищей.
В результате исследователям удалось выявить довольно сложные закономерности. Общее звено обнаружилось среди белков – переносчиков и «помощников». Выяснилось, что финголимод также, как и B12, связывается с молекулой транскобаламина 2, хотя и в другом месте. Связывание с переносчиком облегчает этим веществам проникновение в астроциты, относящиеся к «обслуживающим» клеткам головного мозга, и в результате ряда молекулярных событий в них повышается уровень белка-рецептора CD320.
Как оказалось, уровень этого рецепторного белка значительно снижен как в мозге мышей-моделей рассеянного склероза, так и в посмертных образцах тканей мозга больных этой болезнью. При этом дефицит этого рецептора, как и B12, ухудшает течение заболевания и снижает эффективность лечения финголимодом у мышей.
Полученные данные говорят о том, что эффективность действия финголимода предположительно можно повысить с помощью дополнительного приема B12. Возможно, этот витамин будет полезен и при других болезнях головного мозга, связанных с нейровоспалением, включая болезнь Альцгеймера и различные нервно-психические расстройства, что увеличивает его потенциальную терапевтическую значимость.
Фото: www.bmrat.org
Публикации по теме
: 17.12.2023 
