: 27.08.2026
Депрессия снижает пластичность мозга из-за замедления процесса образования новых нейронов
В научном и врачебном сообществе до сих пор нет полного согласия о механизмах развития и способах лечения депрессии. Недавно выяснилось, что в мозге людей, страдающих этим расстройством, замедляется образование новых нейронов, и воздействие на молекулярные программы этого процесса может способствовать появлению новых методов терапии
На сегодня в области нейронаук накоплен огромный объем знаний, однако их недостаточно для полного понимания патогенеза даже самых распространенных психических заболеваний. Так, депрессию (большое депрессивное расстройство) долгое время связывали исключительно с дефицитом нейромедиаторов, в первую очередь серотонина. Однако эта болезнь, судя по всему, является следствием целого комплекса проблем, мешающих нейронам адаптироваться к стрессу и меняющейся среде.
Важная роль в этой адаптации принадлежит нейрогенезу – процессу образования новых нейронов. Ведь, несмотря на то что абсолютное большинство нейронов созревает еще внутриутробно, в отдельных областях мозга нейрогенез идет и во взрослом возрасте.
При потере этой способности мозг теряет пластичность, а человек – способность эффективно справляться с жизненными трудностями. В результате депрессия не только бьет по настроению, но и приводит к когнитивным нарушениям. Одно из основных – смещение воспоминаний в сторону негативного содержания, что является маркером тяжести депрессии. Такой сбой напрямую связан с работой гиппокампа – одной из немногих структур взрослого мозга, где идет нейрогенез.
Гиппокамп отвечает за эмоции и память. Он связан со способностью различать похожие, но разные воспоминания и образы, и отделять эмоциональную «окраску» прошлого от текущих событий. В экспериментах на мышах было доказано, что эта способности мозга напрямую зависит от нейрогенеза во взрослом гиппокампе.
Все дело в том, что молодые нейроны очень восприимчивы к новому опыту. Они встраиваются в «свежие» нейронные сети и позволяют записывать текущие воспоминания отдельно от старых. Этот процесс защищает нас от «накладывания» прошлого негативного опыта на новые события.
Клинические наблюдения подтверждают, что этот механизм работает и у людей. Так, у пациентов, проходивших лучевую терапию из-за опухоли головного мозга, облучение гиппокампа временно подавляло нейрогенез, что приводило к сбоям в восприятии и различении схожих образов.
Патогенез депрессии уже связывали с нарушениями нейрональной пластичности. Сейчас исследователи из США сравнили постмортальные образцы тканей здоровых людей и пациентов с тяжелой депрессией, которые не получали лечение. С помощью методов секвенирования (расшифровки) РНК и анализа доступности хроматина (комплекса из плотно упакованной ДНК, белков и РНК в хромосоме) ученые изучили около 500 тыс. ядер клеток из ключевых областей гиппокампа: зубчатой извилины и зон CA.
Исследователи фиксировали активность генов в клетках и наличие в них измененных белков. Проследив весь цикл нейрогенеза во взрослом мозге, они увидели, что при депрессии процесс образования новых нейронов действительно замедляется, а некоторые созревшие клетки подвергаются «обратному развитию». Ученые также обнаружили, что нарушение работы регуляторных белков (факторов транскрипции) в гиппокампе меняет структуру хроматина и экспрессию генов, отвечающих за взаимодействие нейронов через места контактов (синапсы), внутриклеточный транспорт клеточное старение.
Результаты исследования свидетельствуют, что депрессивное расстройство имеет общие молекулярные и генетические профили с целым рядом других заболеваний, воспалительных, аутоиммунных и инфекционных. В их числе псориаз, системная красная волчанка, воспалительные заболевания кишечника и COVID-19.
Так, при депрессии были отмечены изменения в белке клеточной адгезии CDH9, который связывают также с аутизмом и болезнью Альцгеймера. При депрессии нарушается и регуляция молекулярных путей, участвующих в накоплении патологического белка бета-амилоида, характерного для нейродегенеративных процессов. Все это подкрепляет гипотезу о депрессии как факторе риска развития деменции. При этом часть выявленных исследователями изменений оказалась обусловлена генетическими факторами (например, мутациями), а часть – эпигенетическими (надгеномными), которые (к примеру, при стрессе) меняют не саму ДНК, а уровень считывания с нее информации.
Все эти наблюдения приводят авторов к выводу, что депрессия – это не одна изолированная патология, а группа заболеваний, развивающихся по уникальным сценариям. По мнению исследователей, депрессию нужно переклассифицировать на основе ее молекулярных характеристик, подобно тому как это было сделано для рака, и такой подход заложит основу для персонализированной психиатрии.
Фото: https://www.flickr.com
Публикации по теме:
Депрессия и нейродегенерация: новые стратегии диагностики и терапии
: 27.08.2026 
