• Авторам
  • Партнерам
  • Студентам
  • Библиотекам
  • Рекламодателям
  • Контакты
  • Язык: English version
1227
Шизофрения – при сверхсильных контактах между нейронами
Физиология

Шизофрения – при сверхсильных контактах между нейронами

Шизофрений в мире страдают около 24 млн человек, или каждый трехсотый. Согласно ВОЗ, продолжительность жизни людей с этим тяжелым психическим заболеванием ниже средней на 10–20 лет. Новые данные позволяют лучше понять механизмы развития этой патологии, что может помочь в разработке персонализированных терапевтических стратегий

Шизофрения характеризуется серьезными нарушениями в восприятии реальности, такими как галлюцинации и бред, изменениями поведения и выраженными когнитивными нарушениями. Существует несколько гипотез, объясняющих причины и механизмы развития этой болезни, основная из которых связана с патологическими нарушениями на уровне синапсов – мест контакта между нейронами, где происходит передача нервного импульса.

Как известно, при формировании воспоминаний на дендритах (коротких отростках нейронов) идет непрерывный процесс отрастания, видоизменения и исчезновения маленьких отростков – дендритных шипиков, служащих элементарными единицами хранения памяти и основой так называемой синаптической пластичности. Именно шипики и образуют синапсы, при этом изменения их формы и размеров отражают изменения в активности синаптического контакта.

Схема типичного синапса центральной нервной системы. Митохондрии отмечены светло-зеленым цветом, рецепторы – темно-зеленым, постсинаптическая плотность – серым; коричневые пирамиды – белковые кластеры активной зоны, прямоугольники – молекулы клеточной адгезии, сферы – синаптические везикулы. © CC BY-SA 3.0 DEED/ Curtis NeveuПри шизофрении плотность синапсов и функциональной связности мозга в определенных мозговых областях меняется, что коррелирует с дефицитом рабочей памяти. Похожие изменения наблюдаются, кстати, и при расстройствах аутического спектра – в этом случае более высокая функциональная связность мозга обычно сопровождается более тяжелыми симптомами аутизма. Недавние геномные исследования обнаружили у шизофрении и аутизма общие генетические варианты, связанные с работой синапсов.

Кроме плотности синапсов, различают еще один важный параметр – силу синапсов, которая зависит от их размеров и также определяет интенсивность передачи информации.

Ученые из Японии и США исследовали взаимосвязь между силой синапсов, памятью и поведенческими характеристиками у двух линий мышей, служащих генетическими моделями шизофрении. Мутации, на основе которых были созданы эти линии, встречаются и у больных людей.

Оказалось, что все мыши-шизофреники имеют большое число крупных, «сверхсильных» синапсов, что приводит к увеличению активности нейронов и ассоциировано с ухудшением памяти. А при исследовании посмертных тканей мозга больных шизофренией и психически здоровых людей выяснилось, что вероятность обнаружить «сверхсильные» синапсы у больных выше.

По мнению авторов работы, крупные и сильные синапсы могут перехватывать контроль над возбуждением нейронов, «пересиливая» нормальную интеграцию данных, поступающих через другие, обычные синапсы. Ученые планируют проверить свою гипотезу, исследуя ткани мозга, удаляемые во время операций по поводу злокачественных опухолей мозга, когда вместе с больными убирается и часть окружающих здоровых тканей.

В более отдаленном будущем исследователи предполагают возможность разделения пациентов на группы и выбор наиболее подходящего способа лечения шизофрении на основе генотипирования и паттернов функциональных связей их мозга. Поскольку из-за высокой стабильности сверхсильных синапсов разрушить их трудно, лекарства могут быть не лучшим решением. По мнению ученых, в таком случае более предпочтительны методики нейробиоуправления, а также электрическая или магнитная стимуляция.

Фото: https://www.flickr.com

Понравилось? Поделись с друзьями!

Подпишись на еженедельную e-mail рассылку!