: 02.02.2021
«Плохое» материнское поведение провоцируют кишечные бактерии?
Роль и функции огромного сообщества микроорганизмов, населяющих наше тело, несмотря на годы изучения, до сих пор во многом остаются загадкой. И в первую очередь это относится к влиянию, которое оно может оказывать на мозг и психику. Недавно при исследовании кишечной микрофлоры у мышей был обнаружен бактериальный штамм, который изменил родительское поведение у самок
Первые дни и недели после рождения – критический этап для роста и развития всех систем организма. Ход этих процессов будет определяться в том числе и составом микробиома кишечника – совокупности микроорганизмов, заселяющих его с «первым вздохом» нового существа.
Бактерии и продукты их жизнедеятельности участвуют в работе ряда механизмов, один из которых – регуляция уровня гормона роста соматотропина, активно стимулирующего синтез и подавляющего распад белковых соединений, а также инсулиноподобного фактора роста 1, который способствует осуществлению многих функций соматотропного гормона, стимулируя рост костной и других тканей. Система этих факторов, важная для правильного роста, развития и дифференцировки клеток и тканей организма, зависит от характера питания и уровня поступления питательных веществ.
Как известно, одним из первых «колонизаторов» кишечника новорожденного является кишечная палочка (Escherichia coli). Эта бактерия отличается очень высокой изменчивостью, и ученые из Института биологических исследований Солка и Калифорнийского университета в Сан-Диего (США) предположили, что разные генетические варианты могут по-разному влиять на состояние здоровья в раннем возрасте.
Исследователи заселили кишечник лабораторных мышей, выращенных в стерильных условиях, разными штаммами E. coli (в каждом случае использовался только один единственный штамм), а затем проследили за ростом детенышей, родившихся у этих животных. В результате удалось идентифицировать штамм кишечной палочки (он был маркирован как O16:H48 MG1655), который вызывал задержку роста и значительное (на 30–60%) снижение массы тела мышат.
Интересно, что этот эффект проявлялся только в период кормления детенышей материнским молоком. При этом никаких отличий в поведении мышат при кормлении, а также в количестве и качестве молока не было обнаружено. Однако в поведенческих тестах у матерей были выявлены нарушения поведения. Как оказалось, самки хуже заботились о детях, а недоедание могло вызвать снижение уровня инсулиноподобного фактора роста 1, что и привело к замедлению роста.
Эти выводы были подкреплены результатами других экспериментов, в которых потомство «плохих» матерей выкармливали приемные: в этом случае задержку роста удавалось предотвратить. Введение новорожденным мышатам инсулиноподобного фактора роста 1 также помогало им расти почти нормально. Именно «почти» – вероятно, для оптимального набора веса нужны еще какие-то условия, которые не могла обеспечить самка, колонизированная «плохим» бактериальным штаммом.
Детальный механизм действия кишечной палочки штамма O16:H48 MG1655 выяснить пока не удалось. Сначала ученые предположили, что все дело в гормоне окситоцине, регулирующем материнское поведение, на выработку которого влияет кишечная микробиота. Однако эта гипотеза не подтвердилась.
Согласно другому предположению, посредником эффекта может быть аминокислота триптофан – предшественник «гормона счастья» серотонина, который также регулирует материнское поведение. В этом случае у самок может развиваться материнская депрессия, снижающая интерес к своему потомству. Исследователям действительно удалось выявить в генах штамма O16:H48 MG1655 мутации, связанные с биосинтезом триптофана, но их роль в изменении материнского поведения мышей пока не доказана.
Что касается человека, то известно, что состав нашей кишечной микробиоты каким-то образом связан с депрессией, тревожностью и аутизмом, однако влияние отдельных бактериальных штаммов на поведение изучить крайне трудно. Кстати, штамм O16:H48 MG1655 был обнаружен и в человеческом кишечнике, но до сих пор считалось, что он достаточно «нейтрален».
Фото: https://commons.wikimedia.org, https://commons.wikimedia.org
: 02.02.2021 
