• Читателям
  • Авторам
  • Партнерам
  • Студентам
  • Библиотекам
  • Рекламодателям
  • Контакты
  • Язык: English version
752
Открыт «неканонический» механизм развития мигрени
Биология

Открыт «неканонический» механизм развития мигрени

Мигренью – периодической нестерпимо сильной головной болью – по некоторым оценкам в мире страдает до 10–15% людей. Исследуя аномалии передачи нервных импульсов у животных – моделей мигрени человека, ученые случайно сделали открытие, которое может быть значимым для понимания механизмов и разработки методов лечения не только мигрени, но и других неврологических патологий 

Мигрень занимает второе место в мире среди болезней, ограничивающих работоспособность, причем в первую очередь ею страдают женщины. Острая, изнурительная боль при приступе сопровождается патологической чувствительностью к свету и звукам, тошнотой, а примерно в трети случаев приступу предшествуют нарушения зрения, а также онемение и покалывание в конечностях.

Причины и механизмы развития этой патологии изучены плохо. Согласно одной из гипотез, она связана с распространяющейся волной деполяризации клеточной мембраны нейронов – явления, которое лежит в основе возбуждения нервной клетки. Как показали исследования на животных, именно она является самым ранним симптомом начинающегося приступа.

Молекулярно-генетический механизм заболевания описан лишь для одной формы мигрени – семейной гемиплегической мигрени 2 типа, обусловленной мутацией в гене ATP1A2, который кодирует белок-транспортер для ионов. Если у мышей генно-инженерным способом «выключить» один из пары аллелей этого гена, то в их астроцитах (служебных клетках мозга) оказывается вдвое меньше еще одного белка – транспортера нейромедиатора глутамата. А нейромедиатор этот очень важен, так как именно он «передает» сигнал (нервный импульс) от нейрона к нейрону, выделяясь в месте их контакта – синапсе.

Нервное окончание с пузырьками, содержащими нейромедиатор. ©Tina Carvalho, University of Hawaii at Manoa

Благодаря мутации скорость удаления глутамата из внеклеточного пространства после прохождения сигнала падает, и его избыток ведет к перевозбуждению нейронов, провоцируя деполяризацию их мембран. Активированные нейроны выделяют столько глутамата, что его достаточно для активации соседних нейронов и так далее – волна возбуждения распространяется по нейронам, как цунами.

Недавно ученые из США и Италии при работе на лабораторных мышах с мутантным человеческим геном ATP1A2 обнаружили у них странное явление. Речь шла о необычных массированных выбросах глутамата во внеклеточное пространство, которые не были связаны с синаптической передачей сигнала.

Исследователи выяснили, что все дело в неправильном взаимодействии между клетками: нейронами, высвобождающими глутамат, и астроцитами, которые его поглощают. Такое нетрадиционное высвобождение глутамата предшествует началу распространяющейся деполяризации, которая затем уже может сама себя поддерживать. Эксперименты показали, что это явление наблюдается не только у мутантных, но и у обычных мышей, когда у них нарушается поглощение глутамата.

Эти результаты говорят о том, что такие «несанкционированные» выбросы глутамата могут происходить и при других неврологических патологиях, где распространение волны возбуждения нейронов также играет важную роль. Например, при эпилепсии, а также инсультах и черепно-мозговых травмах. Авторы работы собираются продолжить исследования в этом направлении и надеются, что полученные знания лягут в основу новых методов лечения болезней нервной системы.

Фото: https://pixy.org/5708952/

Понравилось? Поделись с друзьями!

Подпишись на еженедельную e-mail рассылку!