: 31.10.2026
Прививки против инфекций, включая БЦЖ, защищают от деменции?
Профилактические вакцины защищают от инфекционных заболеваний, знакомя организм с ослабленным или убитым патогеном. При этом они служат мощным стимулятором и тренажером для всей иммунной системы, помогая эффективнее распознавать и отвечать даже на незнакомые угрозы
В последнее время растет понимание, что вакцины против конкретных патогенов, активирующие иммунитет в целом, могут иметь разнообразные полезные «побочные» эффекты. Среди последних – снижение риска развития деменции, т.е. ухудшения памяти, внимания, мышления и поведения, возникающих из-за органического поражения головного мозга. Наиболее убедительные доказательства этому получены для вакцин против вируса герпеса человека 3-го типа (HHV-3), вызывающего опоясывающий лишай, а в детстве – и ветряную оспу. Оказалось, что такие вакцины уменьшают риск развития деменции примерно на 20%.
Еще один кандидат с похожим нецелевым эффектом – туберкулезная вакцина (БЦЖ). Она представляет собой штамм ослабленных живых бактерий Mycobacterium bovis, полученный в результате многократных пересевов еще более ста лет назад (в 1908–1921 гг.). БЦЖ, вероятно, самая широко применяемая профилактическая вакцина в истории человечества: ежегодно ее получают около 290 млн новорожденных. Она считается и одной из самых безопасных вакцин в мире, а спектр ее нежелательных побочных явлений у людей изучен очень хорошо.
Кстати сказать, вакцина БЦЖ уже имеет одно «нецелевое» использование: она является важнейшим средством иммунотерапии немышечно-инвазивного рака мочевого пузыря. И нескольких крупных исследований с участием больных с таким диагнозом показали, что среди получателей БЦЖ частота развития болезни Альцгеймера и других видов деменции на 12%–78% ниже по сравнению с контрольной группой.
Предполагается, что подобные эффекты БЦЖ связаны с явлением так называемого тренированного иммунитета (trained immunity). В этом случае клетки врожденной иммунной системы млекопитающих обучаются выполнять более широкие защитные функции. Чаще всего это миелоидные клетки (моноциты и макрофаги), первыми реагирующие на патогенные бактерии и вирусы, хотя обычно за долгосрочную память и приобретенный ответ отвечают другие клетки, к примеру, Т-лимфоциты, относящиеся к лимфоидным клеткам.
Миелоидные клетки при контакте с первым чужеродным веществом-антигеном (к примеру, той же вакциной БЦЖ) могут претерпевать эпигенетическое (надгеномное) и метаболическое «перепрограммирование». После этого они становятся способны распознавать и отражать другие, не связанные с первым контактом угрозы, и последующий иммунный ответ организма оказывается более сильным. Считается, что такими угрозами могут быть бляшки из токсичных белков и нейрофибриллярные клубки, характерные для болезни Альцгеймера.
Ученые из Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе (США) провели эксперименты на трансгенных мышах, у которых синтезируется мутантная форма человеческого тау-белка, что сопровождается патологическими изменениями, характерными для болезни Альцгеймера: гибелью нейронов, образованием нейрофибриллярных клубков, аномальной активацией «служебных клеток» (микроглии) и когнитивными нарушениями. Поскольку микроглия играет ключевую роль в устранении нейрофибриллярных клубков, исследователи предположили, что «тренировка» этих клеток с помощью БЦЖ может изменить их состояние, переведя его из активированного патологического в функционально эффективное.
Для эксперимента трансгенных мышей разделили на две группы: животным из первой группы в возрасте 3 месяцев вводили БЦЖ, из второй – физраствор. Контролем послужили обычные мыши, которым также вводили физраствор. Спустя восемь-девять месяцев мозг животных исследовали с помощью магнитно-резонансной томографии. У животных оценивали состояние памяти и других показателей заболевания, включая уровень нейровоспаления и активность генов, связанных с болезнью Альцгеймера, в гиппокампе – мозговом отделе, отвечающем за запоминание и особенно страдающем при деменции.
Ожидания исследователей оправдались: введение БЦЖ действительно ослабило основные проявления деменции у мутантных мышей. В их гиппокампе уменьшилось накопление патологического тау-белка и снизилась выраженность избыточной активации и размножения клеток микроглии. МРТ зафиксировала ослабление атрофии головного мозга; у животных также улучшились показатели памяти. Если у мышей, не получавших БЦЖ, в гиппокампе наблюдалась патологическая активность 716 генов, связанных с болезнью Альцгеймера и нейровоспалением, то в экспериментальной группе работа почти всех этих генов (за исключением девяти) полностью нормализовалась.
Защитный эффект напрямую коррелировал с вызванным БЦЖ перепрограммированием микроглии и пришедших из крови миелоидных клеток. После введения БЦЖ у этих клеток менялась картина продукции определенных белковых маркеров, и они претерпевали метаболический сдвиг в сторону усиления гликолиза (ферментативного расщепления глюкозы). Такая перестройка переводит клетки из патологического провоспалительного состояния в функционально эффективное, усиливая их способность утилизировать токсичный тау-белок.
Конечно, исследователям еще предстоит досконально разобраться в биологических механизмах действия БЦЖ, прежде чем целенаправленно использовать ее для профилактики деменции. Но уже полученные результаты позволяют предположить, что защитный эффект БЦЖ в отношении деменции вполне реален и заслуживает дальнейших исследований и клинических испытаний.
Кстати заметим, что вакцина БЦЖ не применяется в США, Канаде, Австралии, Новой Зеландии и в большинстве стран Западной Европы по простой причине: из-за низкой заболеваемости туберкулезом. И именно в этих регионах наблюдается наиболее высокая распространенность болезни Альцгеймера и связанной с ней деменции. Нет добра без худа…
Фото: https://www.flickr.com
Публикации по теме:
Депрессия и нейродегенерация: новые стратегии диагностики и терапии
Новый кандидат на лекарство от болезни Альцгеймера
: 31.10.2026 
