: 27.08.2025
Проблема резистентной гипертонии: между солью и гипертонией нашелся «посредник»
Есть множество подходов к терапии гипертонической болезни, выражающейся в повышении кровяного давления, но их эффективность не всегда высока. Недавно ученые обнаружили ранее неизвестное звено патогенеза этого широко распространенного заболевания, что может помочь найти новые подходы к его лечению
Гипертоническая болезнь поражает значительную часть населения, в первую очередь старшего возраста, и является одной из основных причин смертности, провоцируя развитие инсульта, хронической болезни почек и других опасных патологий.
Известна связь между гипертонией и потреблением натрия, который поступает в организм человека преимущественно с поваренной солью (хлоридом натрия, NCl). Высокий уровень этого элемента в крови стимулирует выработку гормона вазопрессина, который вырабатывается в отделе мозга гипофизе. Этот гормон обладает антидиуретическим эффектом: воздействуя на рецепторы в почках, он способствует сохранению воды в организме.
Активация реабсорбции (процесса обратного всасывания) воды в почечных канальцах под действием вазопрессина приводит к уменьшению объема мочи. Соответственно, объем циркулирующей крови также увеличивается, что ведет к повышению системного периферического сопротивления, изменениям функционирования клеточной выстилки сосудов, структуры артерий, а также нервной регуляции работы сердечно-сосудистой системы. Все это конечном итоге приводит к развитию гипертонической болезни.
Как известно, уменьшение потребления соли ведет к снижению артериального давления, но не у всех. При этом примерно у трети пациентов оказываются неэффективны даже стандартные фармакологические подходы к терапии гипертонии.
Ученые из Университета Виктории (Канада) и Римского университета Ла Сапиенца (Италия) выяснили, что важным фактором развития заболевания, особенно в таких резистентных случаях, могут быть процессы, связанные с регуляцией работы нейронов вспомогательными глиальными клетками мозга.
Известно, что клетки глии астроциты регулируют синаптическую передачу (прохождение нервного импульса между нейронами), причем их влияние определяется пластичностью этих клеток, выражающейся в обратимом изменении длины отростков, которыми они взаимодействуют со своим окружением.
Структурная пластичность астроцитов в связи с физиологическим состоянием организма хорошо изучена в системе, включающей заднюю долю гипофиза, а также гипоталамус. Входящие в нее нейроны синтезируют и высвобождают уже упомянутый вазопрессин и еще один гормон – окситоцин. Эффективность этого высвобождения зависит как от длины отростков астроцитов, так и от того, насколько плотно они охватывают тела и отростки нейронов. При этом еще несколько десятков лет назад было установлено, что при обезвоживании и высокосолевой диете астроциты теряют свои отростки. Но механизм, лежащий в основе этого процесса, оставался неизвестным.
Сейчас исследователи провели эксперименты на лабораторных крысах, потому что механизмы поддержания водно-солевого баланса у них больше похожи на человеческие, чем у мышей. Артериальное давление у мышей, более устойчивых к обезвоживанию и нарушениям баланса жидкости, слабо реагирует даже на длительное потребление большого количества соли.
Экспериментальных животных поили водой с 2% содержанием соли, что сопоставимо с ежедневным человеческим рационом, богатым фастфудом и такими продуктами, как бекон, быстрорастворимая лапша и плавленый сыр.
Как и ожидалось, такой рацион привел к потере отростков астроцитов в мозге крыс. Но ученым удалось обнаружить еще и активацию клеток микроглии (конкретнее – фагоцитирующих иммунных клеток) в той же области, где располагались нейроны, производящие вазопрессин. Так была найдена причина «пластичности» астроцитов – их отростки «отъедала» микроглия.
Как оказалось, уменьшение отростков астроцитов нарушает их способность удалять нейромедиатор глутамат из места контактов нейронов, где проходит нервный импульс. Избыточное присутствие глутамата повышает активность нейронов, продуцирующих вазопрессин, а это приводит к повышению артериального давления. Когда же ученые заблокировали «обрезку» отростков, влияние высокого содержания соли на артериальное давление у крыс ослабло.
Таким образом, избыточное потребление соли, характерное для рациона питания современного человека, приводит к локальному нейровоспалительному процессу. Его непосредственная причина – активация клеток микроглии, находящихся около вазопрессиновых нейронов. Этот ранее неизвестный «посредник» между солью и гипертонией может во многом определять трудности терапии этого заболевания.
Фото: https://commons.wikimedia.org
Публикации по теме:
Тихий убийца атеросклероз. От теории – к практике
Постгеномная эра. Селекция гипертоников
: 27.08.2025 
