За большой мозг – спасибо кишечным бактериям!
Ткань мозга – одна из самых энергозатратных в организме, и один из важных вопросов – какие биологические адаптации помогли нашим предкам получать достаточно энергии, что эволюция «одобрила» человеку такой крупный и такой «прожорливый» орган? Оказалось, что не последнюю роль в этом могло сыграть микробное сообщество пищеварительного тракта – та самая пресловутая «кишечная микрофлора»
Наличие нервной системы – необходимое условие быстрого и адекватного реагирования на постоянные изменения условий окружающей среды. Однако это и очень энергетически «дорогой» орган. Размер нервной системы у позвоночных принято оценивать по размеру головного мозга. У человека масса мозга составляет лишь около 2% от массы тела, однако потребляет он около 20% всей производимой организмом энергии, т.е. примерно в 5 раз больше, чем любой другой орган! Это очень много, учитывая, что человек относится к млекопитающим, т.е. теплокровным животным, и затраты на терморегуляцию у него велики.
Ученых давно интересует вопрос, каким образом человек в процессе эволюции смог «позволить себе» обзавестись таким энергозатратным органом. Согласно одной из гипотез, фактором, определяющим уровень энергетического обмена и возможность развить крупный мозг, могла стать кишечная микробиота (или микробиом в терминах геномики) – сообщество микроорганизмов, обитающих в кишечнике. И основания у этого предположения весьма веские.
Известно, что в процессе своего метаболизма кишечные микробы производят соединения, которые активно участвуют в пищеварении, обменных процессах, в работе иммунной системы и головного мозга. Тесная связь между специфическими функциями микроорганизмов и особенностями метаболизма хозяина показана в ряде исследований.
Так, установлено, что короткоцепочечные жирные кислоты (ацетат, бутират, пропионат), вырабатываемые кишечными бактериями, служат источником энергии для организма-хозяина, а также влияют на его обмен веществ как непосредственно, так и в качестве участников передачи сигналов через соответствующие рецепторы.
Короткоцепочечные жирные кислоты влияют на синтез липидов, метаболизм глюкозы и гормона инсулина, а также на аппетит и чувство насыщения в целом. Они могут сдвигать системный метаболизм в сторону увеличения выработки глюкозы, в том числе для удовлетворения высоких энергетических потребностей большого мозга, а также могут напрямую влиять на физиологию последнего.
Чтобы оценить модулирующее влияние кишечного микобиома приматов на физиологию, ученые под руководством специалистов из Северо-Западного университета (США) провели эксперименты на изначально «стерильных» мышах. Животных разделили на три группы, а их кишечник заселили кишечными микробами, полученными от макак-резуса (вида с маленьким мозгом), а также боливийского саймири и человека (виды с крупным мозгом).
Затем ученые оценили в каждой группе мышей изменения в ряде показателей (масса тела, процентное содержание жира в организме, уровень глюкозы натощак и др.), которые вызвала пересадка кишечной микробиоты. Также были оценены различия в составе сообществ микроорганизмов и вырабатываемых ими соединений.
Результаты оказались во многом неожиданными. Так, самые большие различия обнаружились не между группами с «обезьяньей» и человеческой микрофлорой, а между группой с кишечными микробами от вида с маленьким мозгом и группами, получившими микробиоту от «мозговитых» приматов. При этом заметим, что саймири и человек вовсе не являются близкими «родственниками» с точки зрения эволюции.
Выяснилось, что кишечная микробиота макаки-резуса стимулирует накопление энергии в виде жира, что выражается в быстром увеличении отложений жировой ткани и массы тела. А микробное сообщество видов с большим мозгом смещает метаболизм хозяина в сторону большего производства энергии (за счет увеличения потребления и синтеза глюкозы в печени) и более интенсивного ее использования. Важно, что в этих двух группах животных активнее шла и передача тромбоцитами молекулярных сигналов, которые влияют на пластичность центральной нервной системы, в том числе через образование новых нейронов.
Все эти различия у экспериментальных мышей были связаны с различиями в концентрациях микробных метаболитов, в том числе вышеупомянутых короткоцепочечных жирных кислот.
Результаты этой работы подтверждают предположение, что кишечные бактерии могли участвовать в формировании метаболических адаптаций, позволяющих иметь крупный энергозатратный мозг. Причем интересно, что подобный процесс шел параллельно, как минимум, в двух эволюционных ветвях приматов. Их микробные сообщества, вероятно, менялись схожим образом, чтобы обеспечить достаточное энергоснабжение «умному» мозгу.
Публикации по теме:
Нас много. Микробиота современного человека
Как управлять микробами, когда они управляют нами
Фото: https://api.ndla.no