Микрофлора человека сохраняет мозг здоровым
Первое свидетельство того, что бактерии участвуют в укреплении биологических барьеров, появилось еще в 2001 г. Тогда было обнаружено, что кишечная микрофлора способна активировать гены, кодирущие белки щелевых контактов. Эти белки обеспечивают непроницаемость стенки кишечника для находящихся в нем патогенов, которые иначе могут попасть в кровоток и стать причиной тяжелых заболеваний. Ученые из Каролинского института в Стокгольме исследовали влияние микрофлоры на гематоэнцефалический барьер, который тоже содержит белки щелевых контактов.
Эксперимент был проведен на мышах, которые, как и люди, имеют свой микробиом – бактериальное сообщество, живущее в организме. Были взяты две группы мышей: обычные мыши – и мыши, выращенные в стерильных условиях, в организме которых полностью отсутствовали бактерии. Эмбрионам мышей обеих групп вводили антитела, размер которых был слишком велик, чтобы пройти через гематоэнцефалический барьер.
Как правило, гематоэнцефалический барьер формирует свои изоляционные свойства примерно на 17 день развития эмбриона; антитела проникали в мозг всех эмбрионов до 17 дня. Но в мозг тех эмбрионов, чьи матери не имели микрофлоры, они продолжали поступать и дальше. У этих эмбрионов также было снижено количество белков щелевых контактов, а гены, кодирующие белки щелевых контактов, были менее активными, что могло стать причиной «негерметичности». У стерильных мышей и во взрослом состоянии сохранялась проницаемость гемоэнцефалического барьера, но она исчезла в течение двух недель после того, как исследователи позволили нормальной микрофлоре заселиться в организме животных.
Выходит, что бактерии играют роль в регуляции развития и функционирования мозга. Но как? Известно, что на проницаемость стенки кишечника может влиять одно из выделяемых бактериями веществ – это богатые энергией молекулы короткоцепочечных жирных кислот. Мышей, не имеющих микрофлоры, ученые инфицировали как теми бактериями, которые выделяли эти жирные кислоты, так и другими, которые их не выделяли. Проницаемость гематоэнцефалического барьера снижалась только в том случае, когда бактерии выделяли короткоцепочечные жирные кислоты. Возможно, эти молекулы, попадая в кровь, стимулируют активность генов, отвечающих за проницаемость гематоэнцефалического барьера.
Конечно, мыши, лишенные микрофлоры, – это искусственное состояние, подразумевающее обширные нарушения функционирования организма – например, иммунной системы и кишечника, и этот момент делает исследование неполным. Кроме того, полученные результаты должны быть подтверждены. Далее нужно проверить, помогают ли микроорганизмы стимулировать развитие гематоэнцефалического барьера человеческого плода. Возможно, выяснится, что прием антибиотиков во время беременности может способствовать развитию аномалий в гематоэнцефалическом барьере ребенка. Исследование также должно помочь лучше понять механизм развития рассеянного склероза, так как «протекающий» гематоэнцефалический барьер может «готовить почву» для снижения функции мозга…
По: sciencemag.org/biology/2014/11