• Читателям
  • Авторам
  • Партнерам
  • Студентам
  • Библиотекам
  • Рекламодателям
  • Контакты
  • Язык: English version
780
Освоение Европы: мышечную силу – за устойчивость к холоду
Биология
Скелетная мышца

Освоение Европы: мышечную силу – за устойчивость к холоду

Примерно у каждого пятого человека в мире не работает один из мышечных белков, что снижает силовые и скоростные характеристики мышц. Недавние эксперименты подтвердили эволюционную гипотезу, что мутация, вызывающая дисфункцию этого белка, помогла древним хомо сапиенсам, покинувшим африканскую «колыбель», завоевать Европу

Скелетные мышцы, как известно, состоят из двух типов мышечных волокон: красных и белых, различающихся по своим характеристикам.

Красные мышечные волокна обязаны своим цветом белку миоглобину, переносящему кислород. В этих волокнах миоглобина особенно много, так как их сократительная активность обеспечивается энергией, выделяемой преимущественно в результате окислительного фосфорилирования, что возможно лишь при условии хорошего снабжения кислородом. Сила сокращений красных мышц невелика: они хороши для продолжительной работы, требующей не силы и скорости, а выносливости, поэтому их еще называют «медленными».

Потребности в энергии белых мышечных волокон обеспечиваются в основном за счет анаэробного гликолиза (расщепления глюкозы). Такие мышцы могут работать лишь короткое время, поскольку при гликолизе образование энергоемких соединений идет с низким выходом, а сам процесс сопровождается выделением молочной кислоты. «Белые» мышцы хорошо справляются с быстрыми и мощными усилиями, за что их называют «быстрыми», но при этом также быстро устают.

В 2008 г. при изучении спортсменов-спринтеров и тяжелоатлетов был открыт ген ACTN3, кодирующий белок альфа-актинин-3, который обеспечивает мгновенное сокращение мышечных волокон в белых мышцах. Но даже точечная (замена одной «буквы» генетического кода) мутация в этом гене переводит альфа-актинин-3 в нерабочее состояние, что делает мускулатуру носителя такой мутации слабее.

Структура мышечного белка альфа-актинина-3

Сегодня такой мутантный вариант гена, вызывающий «поломку» белка, есть примерно у 1,5 млрд человек в мире, хотя так было не всегда. Генетики выяснили, что он стал распространяться в человеческой популяции по мере того, как люди современного физического типа стали мигрировать из жаркой Африки в более холодную Европу, что случилось более 50 тыс. лет назад. Так возникла гипотеза, что люди с дефицитом альфа-актинина-3 лучше адаптируются к низким температурам, хотя доказательств в ее пользу до недавнего времени не существовало.

Исследователи из Каролинского института (Швеция) провели эксперимент с участием 42 молодых мужчин – обычных городских жителей, которых подвергли значительным холодовым нагрузкам: их по шею погружали в холодную (14° C) воду, пока температура их тела не падала до 35,5° C, или до истечения 170 минут, включая небольшие перерывы. Перед экспериментом у испытуемых брали биопсию мышечной ткани, чтобы изучить ее структуру, а также определяли генетический вариант альфа-актинина-3.

Оказалось, что почти у 70% людей с мутантным белком температура тела в эксперименте не падала до заданной величины, тогда как в группе с нормальным белком доля таких «моржей» составила лишь 30%.

При этом, судя по уровню потребления кислорода и выделения углекислоты, высокая устойчивость к холоду не сопровождалась ростом потребления энергии. В скелетной мускулатуре людей с мутантным белком, как и ожидалось, была выше доля красных мышечных волокон, и они использовали для согревания «экономный» терморегуляционный тонус (микровибрации) этих мышц, а не менее энергетически выгодную холодовую мышечную дрожь, за которую отвечают быстрые белые волокна.

Заодно ученые проверили, не влияет ли мутация альфа-актинина-3 на работу богатой митохондриями бурой жировой ткани, которая работает как «печка», и у человека особенно значима для выживания младенцев. Однако эксперименты по содержанию на холоде обычных и мутантных мышей не выявили между ними разницы.

В целом результаты этого исследования подтвердили гипотезу, что носители мутантного варианта белка альфа-актинина-3 способны тратить меньше энергии на поддержание температуры тела при низких температурах, что могло быть адаптивным преимуществом при заселении древним человеком более холодных местообитаний. Зато в современном обществе подобная склонность к энергосбережению может оказаться вредной, увеличивая риск развития таких «болезней изобилия», как ожирение и сахарный диабет 2-го типа.

Фото: https://commons.wikimedia.org, https://commons.wikimedia.org

Понравилось? Поделись с друзьями!

Подпишись на еженедельную e-mail рассылку!