: 26.02.2021
Много фруктозы в рационе может нарушить работу вашего иммунитета
Здоровье, как известно, во многом зависит от питания: некоторые компоненты нашего рациона могут как спровоцировать, так и предотвратить развитие болезней. Так, долгое время считалась полезной фруктоза – один из самых распространенных в природе сахаров, широко использующийся как подсластитель в пищевой промышленности. Но в последнее время выяснилось, что фруктоза влияет на обмен веществ не в лучшую сторону, а недавно установили, что ее избыток может изменять работу клеток иммунной системы
В мире, особенно в развитых странах, в последние годы отмечается рост потребления фруктозы, например, в составе сладких газированных напитков. Однако, как выяснилось, в больших дозах и этот сахар провоцирует развитие ожирения, сахарного диабета 2-го типа и неалкогольной жировой болезни печени. И на этом негативное действие его избыточного потребления не заканчивается.
Фруктоза, или фруктовый сахар – это моносахарид, изомер глюкозы, которая является самым распространенным источником энергии для живых организмов. В чистом виде широко присутствует в натуральных продуктах: фруктах, ягодах, меде. Фруктоза слаще обычного сахара (сахарозы) и медленнее усваивается в организме, превращаясь в глюкозу, поэтому ее обычно рекомендуют для диабетиков и при похуденииДо недавнего времени влияние фруктозы на иммунную систему человека исследовалось мало. Однако было известно, что хроническое употребление этого сахара лабораторными крысами меняло свойства их иммунных клеток – моноцитов.
Как известно, эти крупные лейкоциты являются «действующими лицами» так называемого врожденного иммунитета. В отличие от приобретенного иммунитета, он эволюционно более древний и назван так потому, что для его активации не требуется предварительный опыт столкновения с патогеном. Циркулирующие в крови моноциты при появлении опасности превращаются в макрофаги и перемещаются в ткани, где захватывают и переваривают чужеродные микроорганизмы или биологический «мусор» (например, погибшие клетки).
Как правило, активация врожденного иммунитета человека требует перестройки метаболических путей моноцитов, характер которых может определяться в том числе доступностью различных источников углерода.
Ученые из Великобритании провели эксперименты на культурах моноцитов человека и макрофагов мышей, смоделировав у них развитие иммунного ответа с помощью стандартного метода – введения бактериального липосахарида. При этом к некоторым культурам в среду была добавлена глюкоза, а к некоторым – фруктоза. Оказалось, что моноциты, потреблявшие фруктозу, выделяли больше биологически активных молекул, провоцирующих воспаление (провоспалительных цитокинов) по сравнению с клетками, к которым добавляли глюкозу.
Аналогичные результаты были получены на мышах, которым в течение 2-х недель добавляли в питьевую воду глюкозу либо смесь глюкозы и фруктозы. В группе, принимавшей фруктозу, воспалительный ответ на бактериальный липополисахарид оказался более выражен.
Ученые также выяснили, что связанное с приемом фруктозы повышение уровня провоспалительных цитокинов происходит не вследствие роста активности соответствующих генов, а за счет увеличения активности молекулярного комплекса mTORC1. В состав этого комплекса входит фермент mTOR-киназа, участвующий во многих клеточных процессах, включая дифференцировку клеток и их «самоубийство» (апоптоз), клеточный ответ на стрессовые факторы и старение.
Механизм, с помощью которого фруктоза способствует секреции иммунными клетками провоспалительных молекул, может отвечать за развитие ожирения и сахарного диабета, которые, как известно, сопровождаются вялотекущим хроническим воспалением. А действуя совместно с инфекционным агентом, фруктоза может усиливать воспаление и способствовать поражению печени или развитию раковой опухоли.
Так что надпись на этикетке, говорящая о наличии в продукте фруктозы как замены обычного сахара, не должна служить безоговорочной рекомендацией к покупке. Как и в случае с любым другим веществом, природным или синтетическим, все дело в дозе.
Фото: https://commons.wikimedia.org, https://commons.wikimedia.org
: 26.02.2021 
