• Авторам
  • Партнерам
  • Студентам
  • Библиотекам
  • Рекламодателям
  • Контакты
  • Язык: English version
1979
Регенерация сердечной мышцы возможна?
Медицина

Регенерация сердечной мышцы возможна?

Сердечно-сосудистые заболевания – по статистике, основная причина смертей – обычно не воспринимаются как поддающиеся профилактическому лечению. Но недавние исследования меняют это представление: ученым удалось активировать в сердечной ткани здоровых мышей клеточный механизм, который сделал их устойчивыми к сердечным приступам 

Спектр живых клеток широк: на одном его конце – стволовые клетки, родоначальники других клеточных типов, на другом – полностью дифференцированные (специализированные). «Самая стволовая» и самая неспециализированная клетка – это зигота, продукт слияния яйцеклетки и сперматозоида, из которого развивается новый организм. Зигота делится и продуцирует различные типы более специализированных, активно делящихся стволовых клеток. В конце концов образуются дифференцированные клетки нервной, мышечной, эпителиальной и других тканей.

Высокоспециализированные клетки, такие как кардиомиоциты – клетки сердечной мышцы (миокарда), эффективно исполняют свои специфические функции, но размножаться неспособны. Поэтому и сердечная мышечная ткань не может регенерировать. Это одна из причин разрушительности заболеваний сердца: в результате инфарктов или менее серьезных приступов ишемии (снижения кровоснабжения) умирает огромное число кардиомиоцитов, которое организм не может восстановить. И после каждого очередного приступа сердечная деятельность все больше ослабевает.

 Изображения сердца при сердечно-сосудистых болезнях: инфаркте миокарда, остановке сердца и сердечной недостаточности. ©CC BY-SA 4.0/www.scientificanimations.com/wiki-images/

Сейчас под руководством израильских исследователей разрабатываются методы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, основанные на временном «ослаблении» дифференцированного статуса кардиомиоцитов. Главной мишенью ученых стал ген ERBB2 (другое, более известное название этого гена – HER2/neu). Он запускает деление клеток у млекопитающих, включая человека, и его гиперактивность характерна для опухолевых клеток.

В экспериментах на мышах с искусственно вызванным повреждением миокарда ученые уже доказали, что непродолжительная генно-инженерная «активация» гена ERBB2 провоцирует деление кардиомиоцитов, тогда как в норме эти клетки теряют способность к делению на момент рождения животного. При этом сначала работа сердца временно ухудшалась из-за того, что клетки с активным ERBB2 подверглись дедифференцировке, т.е. вернулись в менее специализированное «эмбриональное» состояние, что ограничило их способность сокращаться. Но когда активность ERBB2 прекратилась, кардиомиоциты возвратились в прежнее высокоспециализированное состояние, а «омоложенное» сердце заработало как прежде. Важно, что при этом картина активности множества генов не вернулась к обычной норме в полной мере даже после восстановления сократительной функции.

Еще один эксперимент был поставлен на здоровых молодых трехмесячных мышах, у которых ген ERBB2 «включили» на несколько недель, а затем снова «выключили». Возраст этих животных примерно соответствует 18 годам у человека. Пятью месяцами позже (на человеческий счет – в 50-летнем возрасте) у этих особей вызвали тяжелое ишемическое повреждение сердца. В отличие от обычных контрольных животных, эти мыши со временем практически выздоровели: у них сохранилась сократительная функция миокарда, а рубец на сердце оказался меньшего размера. Другими словами, воздействие на сердце в молодом возрасте позволило животным пережить инфаркт в зрелом.

На основе полученных результатов исследователи выдвинули ряд гипотез, касающихся механизмов влияния активации ERBB2 на работу сердца. Согласно одной из них, положительный эффект достигается за счет увеличения способности кардиомиоцитов выживать в условиях низкой кислородной обеспеченности.

Кроме того, ученые установили механизмы, ответственные за «возвращение» кардиомиоцитов в дифференцированное состояние после «выключения» ERBB2. Как известно, сам организм с помощью «системы сдержек и противовесов» обычно следит за тем, чтобы клетки, которые ведут себя подобно раковым (т.е. активно делятся), не причинили вреда. В данном случае ген ERBB2, направляя кардиомиоциты на «стволовой» путь, одновременно активирует гены, запускающие обратный процесс.

Конечно, пока все результаты этих обнадеживающих экспериментов очень далеки от практического применения на людях. Однако они принципиально меняют представление не только о регенеративных возможностях сердца, но и о профилактике многих заболеваний в целом.

Фото: https://www.wallpaperflare.com и https://commons.wikimedia.org

Понравилось? Поделись с друзьями!

Подпишись на еженедельную e-mail рассылку!