Старение эритроцитов – новый механизм микрокровоизлияний в головной мозг

Долгое время считалось, что микрокровоизлияния в ткани головного мозга появляются в результате повреждения стенок мелких кровеносных сосудов. Недавно ученые открыли еще один, более сложный механизм этого явления, что поможет иначе посмотреть на лечение некоторых заболеваний

Церебральные микрокровоизлияния в головном мозге, в результате которых в мозговую ткань попадает кровь вместе с содержащимися в ней красными кровяными клетками (эритроцитами), сопровождают как нормальное старение, так и многие тяжелые заболевания. Среди них – гипертоническая болезнь, болезнь Альцгеймера и хроническая болезнь почек. Такие микрокровоизлияния связаны с повышенным риском развития ишемического и геморрагического инсульта, снижением когнитивных функций и деменцией.

Патологические субстраты церебральных микрокровоизлияний – микроскопические скопления продуктов распада крови (железа или пигмента гемосидерина) – визуализируются в мозге с помощью магнитно-резонансной томографии.

Эритроциты – клетки со строго регулируемой продолжительностью жизни. Общепризнанно, что старые или поврежденные эритроциты распознаются и «съедаются» макрофагами – клетками иммунной системы. Но похоже, что к уничтожению старых эритроцитов в мозге имеют отношение и клетки, формирующие эндотелий (внутреннюю выстилку) кровеносных сосудов.

Ученые из США сначала изучили этот феномен на клеточных культурах. Они искусственно состарили эритроциты мышей, в результат чего у клеток изменилась пластичность мембран и повысилась способность к адгезии (прилипанию) к эндотелию сосудов, что меняет текучесть крови. (Кстати сказать, подобные изменения аналогичны тем, что наблюдаются при хронической болезни почек и болезни Альцгеймера.) Состаренные эритроциты прикреплялись к эндотелию мозговой ткани и поглощались ими.

На следующем этапе исследователи провели эксперименты на лабораторных мышах. Они также состарили эритроциты, пометив флуоресцентной меткой, чтобы наблюдать за их местоположением, и ввели их животным обратно в кровеносную систему.

Уже через час после такой инъекции кровоток в мозге мышей замедлился, предположительно, из-за снижения пластичности эритроцитов, которые застревали в капиллярах, где их поглощали клетки эндотелия. Далее эти эритроциты попадали уже в периваскулярное пространство, окружающее кровеносный сосуд, где поглощались и окончательно уничтожались клетками микроглии – «обслуживающими» иммунными клетками головного мозга. Железо и другие продукты распада белка гемоглобина в виде «отходов» оставались в мозговой ткани. В результате формировалась типичная гистологическая картина микрокровоизлияния в мозг.

По мнению авторов работы, такой тип развития церебральных микрокровоизлияний может быть клинически значимым для состояний, связанных с повышенным стрессом для эритроцитов, таких как серповидноклеточная анемия, хроническая болезнь почек, или просто при нормальном старении этих красных кровяных клеток.

В будущем исследователи собираются экспериментально изучить эти процессы с эритроцитами, постаревшими естественным путем, а также проанализировать связь таких микрокровоизлияний с недостаточным кровоснабжением и развитием ишемического инсульта – для разработки прицельных (таргетных) методов его лечения.

Фото: https://www.needpix.com

: 28.11.2023