Глаукома: все начинается с соседей?
Причины возникновения и механизмы развития глаукомы – широко распространенной хронической болезни глаз, характеризующейся в первую очередь постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, до сих пор точно не установлены
При развитии болезни потеря полей зрения и слепота наступают в результате прогрессирующей деградации зрительных аксонов – формирующих зрительный нерв отростков ганглиозных клеток сетчатки, и селективной смерти последних. При этом хотя повышенное внутриглазное давление и считается важным фактором риска развития глаукомы, однако это отнюдь не единственная причина заболевания: свой вклад в потерю жизнеспособности ганглиозных клеток в пожилом возрасте вносит целый комплекс факторов.
Сегодня накапливается все больше данных, свидетельствующих о важности взаимодействия между ганглиозными клетками сетчатки и их окружением – соседними не нейронными клетками (так называемая мигроглия). Известно, что клетки микроглии для центральной нервной системы играют роль представителей «надзора» иммунной системы. Исключительно чувствительные к стрессу и повреждениям нейронов, они вовлечены во многие нейродегенеративные заболевания центральной нервной системы, включая глаукому.
На все «экстремальные» воздействия клетки микроглии отвечают локальным ростом, морфологической и функциональной активацией. Трансформируясь в фагоциты, они начинают синтезировать различные провоспалительные и трофические молекулы, которые воздействуют на нервные и вспомогательные клетки.
Однако на сегодня роль микроглии в развитии нейродегенеративных процессов не вполне ясна: имеется лишь предположение, что хронически активированная микроглия способна оказывать нейротоксические эффекты, вызывающие патологию нервных клеток при типичных нейродегенеративных заболеваниях.
Проверку гипотезы, что именно микроглия является критическим звеном в патологии глаукомы, ранним маркером этого заболевания и ключевой мишенью лечения, проводят на больных глаукомой лабораторных мышах – эта экспериментальная модель очень близко воспроизводит хроническую глаукому человека.
Было обнаружено, что микроглия сетчатки начинает меняться уже на ранних стадиях угнетения ганглиозных клеток. При этом с помощью методов визуализации можно следить за активностью живых клеток микроглии сетчатки, которую можно использовать в качестве индикатора начала заболевания (Bosco, Steele and Vetter, 2011).
В ближайших планах исследователей – изучение поведения клеток микроглии при других нейродегенеративных заболеваниях, затрагивающих ганглиозные клетки сетчатки, включая болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз и диабет.
А. Боско, М. Веттер (Отделение неврологии и анатомии Университета штата Юта, США)
Работа поддержана Фондом исследования глаукомы, Фондом Мелца и Франка Теодора Барра и Национальным институтом здравоохранения США через Национальный институт глаза