: 25.05.2020

Ученые нашли «кнопку», которая выключает боль – пока только в мозге мыши

Боль – сложная нейрофизиологическая реакция организма, которая включает в себя не только чувствительные, но и эмоциональные и вегетативные (отражающие работу внутренних органов) компоненты. Эффективная борьба с болью должна быть направлена на все ее аспекты, однако и сегодня достичь этого удается не всегда. Но нет ли здесь скрытых возможностей?

Считается, что обезболивание, возникающее при общем наркозе, является следствием бессознательного состояния пациента. Тем не менее еще во время Второй мировой войны специалисты заметили, что некоторые тяжело раненые солдаты, даже будучи в ясном сознании, почти не жалуются на боль. Тогда впервые было сделано предположение о существовании в организме собственной обезболивающей системы. В пользу этой гипотезы говорят и результаты случаев обезболивания с помощью плацебо – лекарства-«пустышки». 

При использовании для общей анестезии препаратов для наркоза пациенты иногда просыпаются во время операции, но также не чувствуют боли. Это относится и к популярному в медицине и ветеринарии анестетику кетамину, который в небольших дозах используется для обезболивания. При этом в месте хирургического вмешательства у таких больных остается неболевая чувствительность, что указывает на то, что препарат действует на уровне не спинного, а головного мозга. Другими словами, средства для общего наркоза на самом деле могут иметь центральный обезболивающий эффект, который не связан с потерей сознания.

В поисках механизма этого явления ученые из Университета Дьюка (США) обнаружили в мозге мышей болевой центр, который препараты для наркоза не подавляют, а, напротив, активируют. Его местоположение было установлено по изменению генной активности мозговых клеток в ответ на введение препаратов. 

Центр подавления боли оказался группой тормозных нейронов, находящихся в миндалевидном теле – области мозга, отвечающей за формирование эмоций, в том числе негативных, а также регуляцию эмоционально окрашенных поведенческих реакций, таких как «бей или беги». Обнаруженную популяцию нейронов назвали CeAGA (буквы CeA указывают на местонахождение – центральная миндалина, GA – на общую анестезию). 

Выяснилось, что большинство таких нейронов активируется различными препаратами для наркоза, что и вызывает обезболивающий эффект. А вот в случае действия стрессирующих факторов, таких как обездвиживание, подобная активация была слабо выражена, хотя не исключено, что сильный, угрожающий жизни стресс может действовать аналогично наркозу. 

Для непосредственного воздействия на нейроны CeAGA использовались методы оптогенетики, позволяющие активировать целевую группу нервных клеток с помощью света. Таким способом у мышей удалось изменить их реакции на стандартные болевые раздражители. Так, при введении в лапу или подушечку усов формалина животные обычно вылизывают или потирают больное место, но после нейронной активации они прекращали это делать. Удалось подавить и хроническую нейропатическую боль, которую моделировали повреждением подглазничного нерва мыши. 

В конечном счете ученые выявили по меньшей мере 16 областей мозга, участвующих в обработке болевых сигналов, которые тормозятся при активации CeAGA. Так что блокировать болевой синдром можно, нажав лишь на одну «кнопку» – по крайней мере, у мышей. И хотя миндалина у грызунов относительно крупнее, чем у людей, нет причин полагать, что наши системы болевого контроля так уж сильно различаются. 

Может ли систематическая активация противоболевого центра вызывать привыкание, пока неизвестно. Тем не менее область CeAGA уже можно рассматривать как потенциальную терапевтическую мишень. В дальнейших планах ученых – поиск соединений, способных специфически активировать эти нейроны, не вызывая наркотического сна. 

Фото: https://www.wallpaperflare.com

: 25.05.2020