
Как вирусы помогут вылечить рак
В развитых странах онкологические заболевания являются второй причиной смертности после сердечно-сосудистых, но, судя по всему, скоро они станут лидерами. Это связано с тем, что причины сердечно-сосудистых патологий в основном выявлены, и со многими из них научились эффективно бороться. С онкозаболеваниями все гораздо сложнее: молекулярно-генетических и экологических причин их возникновения немало, профилактика возможна не всегда, а для целого ряда опухолей методов лечения либо не существует, либо они малоэффективны. Идея использовать против опухолей вирусы кажется на первый взгляд странной, ведь слово «вирус» само по себе ассоциируется с болезнью. Но при ближайшем рассмотрении эта идея оказывается многообещающей, если заставить болеть только раковые клетки
В 2015 г. в арсенале онкологов официально появился принципиально не новый, но новаторский по сути метод разрушения опухолей с помощью вирусов. Назвать его новым нельзя потому, что первые официальные публикации по его использованию, в ряде случаев успешному, появились еще в 1904—1910 гг. (Dock, 1904; De Pace, 1912). Тогда ученые описали сначала случайное, а затем и намеренное использование для лечения онкологических больных ослабленного (вакцинного) препарата вируса бешенства. Правда, широкого применения этот метод не получил, так как вакцина имела побочные эффекты, а результаты лечения было трудно предсказать.
В течение следующей сотни лет к этому методу неоднократно пытались вернуться. В 1950—1970-е гг. для лечения рака применялись непатогенные штаммы вирусов лихорадки Западного Нила, желтой лихорадки, вируса бешенства, аденовирусов, вируса болезни Ньюкасла и др. Иногда больные полностью выздоравливали, нередко случались и временные ремиссии. Но плохая предсказуемость результатов, незнание научно обоснованных механизмов действия вирусов на опухоль и предубеждения скептиков из контролирующих органов вынуждали врачей отступать.
Новая история онколитических вирусов
В 1990-е гг. начала развиваться более осознанная концепция создания онколитических вирусов. Произошло это после того, как удалось частично выяснить механизм противораковой активности полученного в США штамма аденовируса ONYX‑015. Дело в том, что один из главных «стражей порядка» клетки – белок р53, обнаружив в ней вирус, запускает апоптоз (программируемую смерть), чтобы вирус не смог размножиться и заразить окружающие клетки. В клетках многих опухолей ген белка р53 поврежден, и размножение вируса ничего не сдерживает. У аденовируса, в свою очередь, имеется белок Е1В‑55К, который связывает р53 и не дает ему запускать апоптоз. Если ген, кодирующий этот белок, из вирусного генома удалить, то вирус сможет размножаться только в клетках опухоли, где к тому же р53 в большинстве случаев не работает.
...