
Кишечные бактерии родителей могут стать причиной аутизма их детей
Аутизм – это самое известное из психических заболеваний, связанных с социальными взаимодействиями и склонностью к навязчивым движениям. Считается, что основа этой болезни – генетическая. И это подтверждается экспериментами на животных моделях. Но есть другая гипотеза: к развитию аутизма могут быть причастны кишечные бактерии
Кишечная микрофлора (микробиом кишечника) очень важна для нормальной жизнедеятельности организма. При этом она может играть свою роль и в развитии ряда неинфекционных заболеваний, таких как камни в почках или ожирение.
Высказанная почти два десятилетия назад гипотеза о связи между микробиомом и аутизмом базировалась на ряде фактов. Во-первых, экспериментальное воздействие на кишечную микрофлору подопытных животных приводило к поведенческим изменениям, характерным для аутизма. Во-вторых, при лечении детей-аутистов антибиотиком ванкомицином, вызывающим дисбактериоз, симптомы аутизма усиливались. В-третьих, были обнаружены различия в составе кишечной флоры здоровых людей и аутистов. К сожалению, установить, что здесь причина, а что следствие, не удалось.
Недавно международная группа ученых под руководством специалистов из Калифорнийского технологического института в (Пасадина, США) провели серию экспериментов, в которых «стерильным» (свободным от микробов) мышам пересадили образцы фекалий детей, страдающих аутизмом, либо здоровых (в качестве контроля). Известно, что подобная пересадка образцов от пациентов с депрессией или шизофренией способствовала появлению у подопытных животных соответствующих симптомов.
Внутри групп «больных» и «здоровых» мышей провели скрещивание и получили потомство, которое с самого раннего детства подвергалось воздействию человеческих микробов. Затем этих потомков протестировали: оценивали, как много они общались с сородичами, интенсивность «звукового сопровождения» коммуникации, а также склонность к навязчивым действиям. Оказалось, что «дети» пары, которой пересадили кишечных микробов ребенка-аутиста, имели симптомы аутизма.
Состав кишечного содержимого и продуктов жизнедеятельности микробов у потомков обеих групп также различался. Одна из функций кишечного микробиома – расщепление аминокислот на вещества, которые могут служить предшественниками нейроактивных молекул. У мышей, несущих «аутический» микробиом, был, к примеру, ниже уровень таурина и 5-аминовалериановой кислоты.
Для проверки действия этих веществ их добавляли в питьевую воду мышам линии BTBR («живым моделям» аутизма) с момента зачатия потомства, а затем и родившимся мышам – до достижения ими зрелого возраста. И симптомы аутизма у них уменьшились! Но когда мышат начинали поить таким «коктейлем» только с 4-недельного возраста, их поведение осталось таким же патологическим, как у родителей.
Оказалось, что у мышей, несущих патологический микробиом, для 560 генов, включая 52 связанных с аутизмом, имелись нарушения в процессе считывания генетической информации. Обычно из первичной РНК, считанной с ДНК, вырезаются некодирующие участки и сшиваются кодирующие. При нарушениях этого процесса синтезируются разные варианты белков, что может влиять на развитие аутистических расстройств.
Таким образом была обнаружена довольно четкая связь между составом бактерий кишечника и аутистическим поведением мышей. Но хотя трансплантация фекалий сегодня применяется и на человеке, новая терапия аутизма появится не завтра. Хотя бы потому, что неизвестно, будут ли таурин и 5-аминовалериановая кислота давать хорошие результаты на людях. Пока, по словам ученых, они повторят эксперименты с использованием образцов фекалий, полученных из других стран, чтобы выяснить, как на риск развития аутизма влияет разница в составе микробиома, связанная с особенностями окружающей среды и пищевых привычек жителей из разных уголков Земли.
Фото: https://www.geograph.org
Подготовила Мария Перепечаева
