Острее обоняние – толще талия

О связях пищевого поведения и обонятельной функции известно давно, но в этот раз ученые из Калифорнийского университета в Беркли (США) подробно охарактеризовали эти взаимодействия, попытавшись вникнуть в их механизм.

Объектом необычных экспериментов стали генномодифицированные лабораторные мыши, у которых обонятельные клетки-нейроны приобрели рецептор к дифтерийному токсину. При введении таким мышам этого токсина обонятельные клетки умирают. Так как каждые несколько недель обонятельные нейроны восстанавливаются из пула стволовых клеток, чтобы уменьшить запаховую чувствительность, инъекции токсина нужно проводить регулярно. Даже в этом случае обоняние утрачивается не полностью, но все же такие животные чувствуют запахи очень плохо.

В ходе первого эксперимента здоровых и животных с плохим обонянием кормили стандартным лабораторным кормом, во втором – специальной едой, вызывающей ожирение.

Через три месяца среди мышей, питающихся «нормально», разница в весе среди животных обеих групп была незначительна, хотя животные со сниженным обонянием все же весили статистически достоверно меньше, чем контрольные. А вот среди мышей, питавшихся высококалорийной пищей, разница в весе составила уже 16%!

Затем ученые задались вопросом, что будет, если обоняние, наоборот, обострить? Создав с помощью методов генной инженерии мышей, которые чувствовали запахи сильнее, чем обычные, они выяснили, что эти мыши больше склонны к ожирению по сравнению с животными с нормальным обонянием.

Очевидное, казалось бы, объяснение всех этих результатов – что мыши с ослабленным обонянием едят меньше, а с усиленным – больше. Однако это оказалось не так: и потребление корма, и физическая активность у всех мышей была одинаковой.

Дело было совсем в другом. Животные с ослабленным обонянием меньше толстели, потому что их организм активнее тратил энергию, сжигал больше калорий. Особенно интенсивно этот процесс происходил в буром жире: в клетках этого жира митохондрии характеризуются особым энергетическом циклом, в котором разорвана связь между окислением липидов и синтезом энергозапасающей молекулы АТФ, т.е. вся энергия, получаемая при окислении жира, превращается в тепло. Соответственно, более острое обоняние, по-видимому, изменяет обмен веществ так, что питательные вещества расходуются не на производство тепла, а откладываются про запас.

Этот механизм, который работает у грызунов, возможно, не будет работать у человека. У людей бурый жир в относительно большом количестве имеется только у новорожденных, а у взрослых подавляющая часть жировой ткани – белая. Такой жир специализируется на запасании энергии, он с трудом расщепляется, и именно он откладывается у нас на животе и бедрах. И хотя медицине известны случаи снижения веса у человека после потери обоняния из-за травм головы или других причин, их обычно связывают с потерей аппетита вследствие изменения восприятия вкуса еды.

С другой стороны, у мышей со сниженным обонянием даже клетки белого жира начинают меняться, становясь похожими на клетки бурого жира. Кто знает, может быть, такое возможно и у человека? Если это так, то временное подавление обоняния можно будет использовать для коррекции обмена веществ и, соответственно, борьбы с ожирением. А ученые допускают возможность разработки назального спрея, после применения которого чувствительные к запаху нейроны будут на несколько часов выведены из строя.

Фото: https://commons.wikimedia.org

Подготовила Мария Перепечаева