• Авторам
  • Партнерам
  • Студентам
  • Библиотекам
  • Рекламодателям
  • Контакты
  • Язык: English version
1059
Патогенный белок – вероятную причину болезни Альцгеймера – производят «служебные» клетки мозга
Нейронауки
Клетки нейроглии, полученные из стволовых клеток крысы, в культуре. Красным цветом показаны олигодендроциты, зеленым – астроциты

Патогенный белок – вероятную причину болезни Альцгеймера – производят «служебные» клетки мозга

Эффективного лечения болезни Альцгеймера – основной причины старческого слабоумия – до сих пор нет, и немалую роль в этом играет сложность характерных для нее патологических процессов. Недавно ученым удалось поставить на место еще один кусочек мозаики, связанный со «служебными» клетками центральной нервной системы

Существует много гипотез причин и механизмов развития болезни Альцгеймера – нейродегенеративного заболевания, которым страдают миллионы человек в мире. Предполагается, что важную роль в них играет накопление в тканях мозга патологического белка бета-амилоида. Это подтверждается результатами клинических испытаний препаратов, содержащих специфические антитела к этому белку: экспериментальное снижение уровня в мозге бета-амилоида действительно замедляет развитие когнитивных нарушений, хотя и не очень значительно.

Долгое время, хотя и бездоказательно, считалось, что основными клетками, продуцирующими бета-амилоид, являются нейроны. Однако ученые из Великобритании и США, которые провели детальные исследования на мышиных моделях болезни Альцгеймера и тканях человека, обнаружили, что этот патологический белок производится еще одним типом клеток мозга – олигодендроцитами. Эти глиальные («служебные») клетки центральной нервной системы специализируются на выработке миелина – электроизолирующей оболочки длинных отростков нейронов.

Каждый олигодендроцит образует несколько «ножек», которые неоднократно «оборачиваются» вокруг части какого-нибудь аксона – длинного отростка нейрона. В результате один олигодендроцит оказывается связан с несколькими нейронами. © Servier Medical Art

Известно, что одной из ранних реакций нейронов на накопление бета-амилоида является аномальное повышение их возбудимости. В экспериментах на мышиной модели выяснилось, что олигодендроциты реагируют на бета-амилоид аналогичным образом, становясь гиперактивными. И когда синтез бета-амилоида олигодендроцитами принудительно подавили, возбудимость пришла в норму.

Однако, несмотря на видимое функциональное улучшение, амилоидные бляшки при этом сократились незначительно, тогда как в случае подавления продукции бета-амилоида у нейронов бляшки почти полностью исчезали. Это может свидетельствовать, что в случае олигодендроцитов речь идет о растворимых агрегатах бета-амилоида, и именно они в большей степени, чем бляшки, способствуют дисфункции нейронов при Альцгеймере.

При исследовании посмертных тканей головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера ученые убедились, что и в тканях человека олигодендроциты также содержат все компоненты, необходимые для синтеза бета-амилоида.

Полученные результаты дают основания считать, что вспомогательные клетки мозга, вырабатывающие патологический белок, являются многообещающей потенциальной мишенью для разработки новых способов борьбы с болезнью Альцгеймера.

Фото: https://wellcomecollection.org

Публикации по теме:

Новый кандидат на лекарство от болезни Альцгеймера

Родиться баобабом

МИЕЛИНовая защита нейрона: все начинается до рождения

Понравилось? Поделись с друзьями!

Подпишись на еженедельную e-mail рассылку!