: 31.01.2026
При тяжелых заболеваниях тромбоциты вызывают воспаление стенки сосудов
Клетки крови тромбоциты хорошо известны как важные компоненты системы поддержания нормального кровотока. А недавно ученые обнаружили неизвестный ранее биологический механизм с участием этих клеток, который способствует тяжелому течению воспалительных заболеваний
Тромбоциты, небольшие пластинчатые безъядерные кровяные клетки, играют важную роль в системе гемостаза, обеспечивающей жидкое состояние крови в сосудистом русле в норме, а также остановку кровотечений при повреждениях.
Классическая роль тромбоцитов хорошо изучена. Обычно они активируются только при повреждении кровеносных сосудов, превращаясь в сферы с множественными отростками, что многократно увеличивает площадь взаимодействия, а также высвобождают сигнальные молекулы, которые стимулируют деление и рост клеток. Одна из главных функций тромбоцитов – участие в образовании тромба (первичной пробки, надежно закрывающей дефект в сосуде) с помощью белка интегрина αIIbβ3 (гликопротеина IIb/IIIa).
Интегрин αIIbβ3 переходит в активное состояние и специфически связывается с белком фибриногеном, который служит связующим звеном при «склеивании» тромбоцитов между собой. В случае, когда процесс тромбообразования принимает патологический характер, это может вызвать инфаркт миокарда или инсульт.
Недавно международная группа ученых под руководством исследователей из Университетской клиники Вюрцбурга (ФРГ) обнаружила, что при тяжелых патологических состояниях, вызванных инфекциями или инфарктом, в организме запускается ранее неизвестный механизм с участием тромбоцитов.
Речь идет о переключении этих клеток на другую функциональную программу: они начинают отделять от себя длинные нитевидные мембранные отростки, которые назвали PITT (platelet-derived integrin and tetraspanin-enriched tethers – тромбоцитарные интегрин- и тетраспанин-обогащенные связующие элементы). PITT впервые были обнаружены в образцах крови пациентов с серьезными бактериальными инфекциями, тяжелым сепсисом, и COVID-19. Одновременно исследователи наблюдали у этих больных нарушение способности тромбоцитов к образованию тромбов.
Для своих экспериментов ученые создали генетически модифицированных мышей с зелеными флуоресцентными тромбоцитами, что позволяло визуализировать их как «в пробирке», так и в живом организме. Оказалось, что PITT образуются непосредственно в кровеносных сосудах во время воспаления или инфекции. Также было показано отслоение PITT от тромбоцитарных тел и их прикрепление (адгезия) к иммунным клеткам (лейкоцитам), а также к клеткам эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов. В результате иммунные клетки активировались, а в сосудистой стенке запускались воспалительные процессы.
В случае COVID-19 наличие у пациентов признаков образования PITT в тромбоцитах было связано с более тяжелым течением заболевания, включая летальные исходы. Обнаруженный механизм может объяснить, почему многие больные с тяжелым, системным воспалением одновременно страдают от нарушений свертываемости крови, которые ведут к кровотечениям.
Но есть и обнадеживающие новости. Судя по результатам, полученным на мышиных моделях, блокирование интегрина αIIbβ3 препаратами моноклональных антител снижает образование PITT и, по-видимому, уменьшает связанные с ними тяжелые воспалительные реакции. Это открывает новые пути к созданию методов направленного воздействия на тромбовоспалительные патологические механизмы.
Фото: https://www.heute.at
Публикации по теме:
COVID-19: ОРВИ или кишечная инфекция?
Тихий убийца атеросклероз. От теории – к практике
: 31.01.2026 
