: 29.01.2026
Рак против болезни Альцгеймера?
Рак и болезнь Альцгеймера – это два распространенных разрушительных возраст-зависимых заболевания. При этом специалисты давно обнаружили странную закономерность: шансы заболеть болезнью Альцгеймера значительно меньше у людей, переживших рак. Возможная причина и механизм этого явления была недавно установлена в опытах на мышах
Согласно современным представлениям, важную роль в развитии болезни Альцгеймера – хронического нейродегенеративного заболевания, играет патологический пептид бета-амилоид, образующийся в результате неправильного расщеплении белка-предшественника. Молекулы бета-амилоида, слипаясь, формируют в сером веществе мозга скопления – амилоидные бляшки. Бляшки накапливаются между нейронами, а также в сосудах мозга, провоцируя хроническое нейровоспаление, нарушая синаптическую связь между нервными клетками и приводя их к гибели. Результат – развитие когнитивных нарушений и прогрессирующая потеря памяти.
Для борьбы с амилоидными бляшками сейчас используют препараты на основе моноклональных антител, которые не излечивают, но, по крайней мере, замедляют когнитивный спад. Однако эти лекарства дороги, требуют регулярного введения в условиях клиники и могут вызывать серьезные побочные эффекты.
Исследователи из КНР пошли по другому пути. Основываясь на эмпирических данных о связи между заболеваемостью раком и болезнью Альцгеймера, они провели эксперименты на лабораторных мышах – животной модели этой болезни, которым пересадили клетки рака легких, колоректального рака и рака предстательной железы.
Проанализировав белки, выделяемые пересаженными опухолями, исследователи обнаружили, что они в больших количествах секретируют белок цистатин-с. Этот низкомолекулярный белок, в норме вырабатываемый практически всеми клетками организма, играет критическую роль в контроле протеолиза (ферментативного расщепления белков) и используется как маркер функции почек. В раковых клетках его уровень часто увеличивается.
Цистатин С способен преодолевать гематоэнцефалический барьер, защищающий головной мозг от проникновения патогенов и «опасных» молекул. Исследователи обнаружили, что в мозге мыши этот белок связывается с токсичными амилоидными структурами. Он также связывается и активирует рецептор TREM2 микроглии – «обслуживающих» иммунных клеток центральной нервной системы. Микроглия таким образом переводится из спящего состояния в активный режим и начинает буквально «поедать» амилоид.
Под действием цистатина С, выделяемого опухолевыми клетками, амилоидные бляшки в мозге мышей значительно уменьшились в размерах. Ученые подтвердили свои выводы, используя в экспериментах мышей/раковые клетки c мутантными генами, кодирующими TREM2 или цистатин С. В этих случаях «оздоровляющий» эффект опухолей на мозг не был обнаружен.
Результаты поведенческих экспериментов в водном лабиринте показали, что разрушение бляшек улучшило когнитивные функции мышей. Животные должны были запомнить местоположение скрытой платформы, чтобы выбраться из воды, и мыши с болезнью Альцгеймера испытывали трудности с поиском выхода. Однако когда этим особям ввели фракцию цистатина С, их показатели в тесте существенно улучшились.
Если выводы, сделанные учеными, подтвердятся в исследованиях на людях, это может стать отправной точкой в разработке принципиально новых методов лечения болезни Альцгеймера.
Фото: https://www.publicdomainpictures.net
Публикации по теме:
Новый кандидат на лекарство от болезни Альцгеймера
Метаболом – молекулярное «зеркало» жизни
: 29.01.2026 
