: 12.04.2017
Стресс стрессу рознь
Терминология, описывающая понятие «стресс», довольно запутана. Так происходит и потому, что существует несколько «теорий стресса», и потому, что в быту мы часто называем стрессом состояние срыва адаптации, хотя в классическом варианте – это нормальная адаптивная реакция организма на экстремальное или необычное воздействие. Различают острый стресс, когда все события, его вызывающие и ему сопутствующие, происходят быстро, и хронический, когда и действие на организм, и реакция затягиваются во времени. Несмотря на то, что обе разновидности стресса регулируются одними и теми же гормонами, похоже, что на уровне головного мозга эта регуляция обеспечивается разными механизмами.
Реакция организма на стресс происходит в несколько этапов. Сначала из паравентрикулярного ядра гипоталамуса высвобождается пептидный гормон кортиколиберин, стимулирующий выработку адренокортикотропного гормона гипофиза, который в свою очередь стимулирует синтез гормонов надпочечников. Это катехоламины – адреналин и норадреналин, и более характерные для хронического стресса глюкокортикоиды – кортизол у человека, кортикостерон у грызунов. Эти гормоны и обеспечивают непосредственно изменения в функционировании систем организма с учетом стрессового фактора. Например, адреналин усиливает сердцебиение, а кортизол подавляет воспалительные реакции.
Обычно повышение концентрации кортизола подавляет синтез кортиколиберина и адренокортикотропного гормона по механизму отрицательной обратной связи, и по окончании действия фактора стресса процессы возвращаются в норму. Но недавно ученые из Израиля, Германии и США выявили другой механизм регуляции хронического стресса.
Они обнаружили в паравентрикулярном ядре гипоталамуса мышей небольшую, ранее неизвестную группу нервных клеток, несущих рецептор CRFR1 к кортиколиберину. Эксперименты на мышах показали, что кортикостерон способствует увеличению количества рецепторов CRFR1 на этих нейронах, то есть, формируется не отрицательная, а положительная обратная связь. Если у мышей удалить надпочечники (после чего кортикостерон в их организме перестает синтезироваться), рецепторы к кортиколиберину у этой группы нейронов исчезают, но появляются вновь после инъекции животным синтетического «гормона стресса».
С помощью методов генной инженерии ученые модифицировали мышей так, чтобы у них отсутствовал CRFR1 на нейронах обнаруженной группы, и затем подвергали животных разным факторам стресса и определяли содержание гормонов в крови, сравнивая с обычными мышами. При остром стрессе обе группы мышей реагировали сходным образом. Но под действием хронических факторов стресса у мышей без CRFR1 было меньше признаков стресса, и был более низким уровень кортикостерона. Это говорит о том, что этот механизм участвует в регуляции именно хронического стресса, который, кстати, и может при срыве адаптации приводить к развитию заболеваний, – сердечно-сосудистой системы, нервной, желудочно-кишечного тракта. С учетом имеющихся данных о том, что уровень CRFR1 повышен у больных депрессией, эти результаты могут стать началом нового направления исследований и разработки способов лечения расстройств, возникающих в результате хронического стресса.
Фото: https://pixabay.com
Подготовила Мария Перепечаева
: 12.04.2017 
