: 26.10.2020

Витамин А заставляет клетки белого жира «буреть» и сжигать калории

У человека, как и у ряда других млекопитающих, есть два типа жира: белый и бурый. Подавляющая часть нашей жировой ткани – белая, именно в ней и откладываются лишние калории, преимущественно в области талии и бедер. Бурый жир, напротив, «настроен» не на запасание, а на быструю трату энергии: в этих клетках жир буквально «сгорает», превращаясь в тепло. Собственно говоря, его роль в организме проста: он служит «печкой», не дающей замерзнуть самым важным для жизнедеятельности органам. Поэтому его много у грызунов, отличающихся небольшими размерами тела, а также у животных, впадающих в спячку.

Раньше считалось, что бурый жир имеется только у новорожденных детей. Но позднее выяснилось, что в небольшом количестве он есть и у взрослых; были описаны механизмы и стимуляции работы клеток бурого жира, и преобразования клеток белого жира в бурые. Предполагается, что если мы научимся контролировать подобные процессы, то получим новый эффективный метод борьбы с избыточным весом. 

В норме активность бурого жира как у животных, так и у человека усиливается под действием низких температур. Однако молекулярные механизмы воздействия холода изучены не до конца. Ученые из Австрии и США попробовали понять, какую роль в этом процессе играет витамин А (ретинол), поскольку известно, что метаболизм этого витамина тесно связан с регулировкой энергетического баланса. Так, ранее на лабораторных мышах было показано, что витамин А предотвращает развитие ожирения у особей, а «в пробирке» подавляет образование жировых клеток.

Кстати сказать, витамин А – это не одно, а целая группа химически сходных веществ (ретиноидов) и их предшественников (каротиноидов), которые мы получаем из животной и растительной пищи соответственно. Большая часть ретинола запасается в печени, откуда он транспортируется к тканям-мишеням с помощью ретинол-связывающего белка (RBP), где витамин превращается в активные метаболиты. Белок обеспечивает растворимость ретинола и защищает его от окисления, к тому же не связанный с ним ретинол токсичен. Известно, что в моделях ожирения на грызунах уровень RBP в крови тесно связан с резистентностью к инсулину. Однако подобные исследования на людях дали противоречивые результаты, что могло быть следствием генетических различий либо разных пищевых привычек.

В новых экспериментах исследователи подвергли воздействию холода как лабораторных мышей (в течение суток при 4°C), так и мужчин-добровольцев, которые в течение 2,5 ч. находились при 14–17°C (для этого использовались специальные охлаждающие жилеты, которые применяются для активации у людей бурого жира). 

Выяснилось, что под действием низких температур в крови мышей и людей значительно увеличилась концентрация и витамина А, и ретинол-связывающего белка. У мышей этот процесс сопровождался превращением клеток белого жира в бурые. Вероятно, что подобное превращение идет и в организме человека – по крайней мере, в культуре человеческих жировых клеток такой эффект был зафиксирован.

Когда ученые «выключили» у мышей ген, кодирующий RBP, то мобилизация витамина А из печени и его транспорт к тканям-мишеням нарушились. Одновременно у таких мышей прекратилось «побурение» белого жира и уменьшилось производство тепла, что привело к снижению температуры тела. 

Таким образом, витамин А оказался активным игроком жирового метаболизма как у мышей, так и у людей, и его высвобождение под действием низких температур способствует преобразованию белой жировой ткани в бурую. Однако исследователи предостерегают от бездумного приема дополнительного витамина А, так как подобный эффект обеспечивается не абсолютным количеством ретинола в организме, а его доставкой в нужные клетки в нужное время. Тем не менее понимание работы этого механизма может помочь в разработке новых терапевтических стратегий для борьбы с болезнями обмена веществ. 

: 26.10.2020