• Читателям
  • Авторам
  • Партнерам
  • Студентам
  • Библиотекам
  • Рекламодателям
  • Контакты
  • Язык: English version
590
Низкожировая «диета» для клеток опухоли может оказаться смертельной
Биология
Бислой полярных молекул липидов в водной среде. По этому принципу формируются клеточные мембраны

Низкожировая «диета» для клеток опухоли может оказаться смертельной

Клетки раковой опухоли могут быстро менять свой обмен веществ при попытках убить их, приобретая устойчивость к противораковой терапии. Недавно группа ученых из США и Канады обнаружили новую молекулярную мишень, «удар» по которой помогает лишить эти клетки жировых «запасов», уменьшая шансы опухоли приспособиться к новым условиям 

Любая живая клетка, включая клетку животных и человека, покрыта клеточной мембраной, которая поддерживает ее целостность и обеспечивает взаимодействие клетки с внешней средой. Основу мембраны составляет двойной слой липидов – органических соединений, включающих жиры и жироподобные вещества, которые играют важную роль в передаче межклеточных сигналов. Кроме того, липиды являются для клетки высокоэнергетическим субстратом.

Раковая клетка не является в этом смысле исключением. Быстро делящимся клеткам злокачественной опухоли требуется много липидов в качестве «стройматериала» и «топлива», поэтому при многих видах рака отмечена повышенная активность фермента FASN, участвующего в синтезе жирных кислот – предшественников липидов. В результате этот фермент привлек к себе внимание исследователей как маркер плохого прогноза заболевания, а также возможная мишень для антираковой терапии.

Структура белка FASN

К сожалению, несколько клинических испытаний противораковых препаратов, направленных на подавление FASN, потерпели неудачу. Оказалось, что раковые клетки, лишенные возможности самостоятельно синтезировать нужное количество липидов, просто увеличивают их поглощение из внешней среды!

Чтобы понять, как воспрепятствовать раковым клеткам это делать, исследователи поставили эксперименты на линии клеток человека, в которых ген FASN был «выключен». С помощью «редактора геномов» CRISPR они последовательно «выключали» в клетках несколько тысяч генов, чтобы найти те, которые помогали обеспечивать клетку необходимыми жирами. Большая часть этих генов входила в состав известных метаболических путей. 

Внимание ученых привлек ген C12orf49, относящийся к хорошо изученному пути синтеза холестерина. Функция именно этого гена была неизвестна, но благодаря новому эксперименту исследователи доказали, что он активирует гены, непосредственно участвующие в поглощении липидов из внеклеточного пространства. Этот ген получил новое название – LUR1, регулятор поглощения липидов 1

Теперь ясно, что для того, чтобы повысить эффективность лечения рака с помощью низкожировой клеточной «диеты», нужно одновременно выключить два гена - FASN и LUR1. Тогда раковой клетке понадобится преодолеть уже не одно, а два препятствия, а сделать это, безусловно, труднее.

Фото: https://en.wikipedia.org и https://ru.m.wikipedia.org

Понравилось? Поделись с друзьями!

Подпишись на еженедельную e-mail рассылку!