• Читателям
  • Авторам
  • Партнерам
  • Студентам
  • Библиотекам
  • Рекламодателям
  • Контакты
  • Язык: English version
752
В костной ткани образуется пока еще неизвестный гормон, влияющий на аппетит
Физиология
Структура костной ткани представлена остеонами – это системы концентрически расположенных костных пластинок, окружающих каналы, в которых проходят кровеносные сосуды. Интерференционно-контрастная микроскопия, увеличение в 300 раз

В костной ткани образуется пока еще неизвестный гормон, влияющий на аппетит

То, что гормоны могут влиять на функционирование костной системы, не тайна. Известно, к примеру, что у женщин в постменопаузе при снижении уровня эстрогена часто развивается остеопороз, при котором кости становятся хрупкими. Но идея, что, вещества, продуцируемые самой костной тканью, могут влиять на другие ткани и органы, появилась относительно недавно. Оказалось, что некоторые продукты клеток костной ткани могут влиять на обмен жиров и углеводов, снижая аппетит и предотвращая развитие диабета 2-го типа.

Наш скелет – это не просто опора для мышц и других органов: костную ткань, хотя и с некоторой натяжкой, можно также считать органом эндокринной системы, так как в ней образуются гормоноподобные вещества. Например, остеокальцин, который синтезируется в остеобластах (молодых, делящихся клетках костной ткани) и отвечает за связывание кальция и гидроксиапатитов, благодаря чему кость приобретает твердость. Недавно выяснилось, что остеокальцин также стимулирует выработку инсулина бета-клетками поджелудочной железы и помогает организму усваивать углеводы, а кроме того, защищает от ожирения, увеличивая расход энергии АТФ в организме. Эти неожиданные свойства остеокальцина вызвали большой интерес ученых.

Остеокальцин синтезируется в виде неактивного прогормона, а в кровь поступает уже его активированная «версия». Ученые из Канады и Бельгии при исследовании процесса активации остеокальцина выяснили, что для этого необходим особый белок, и идентифицировали его в остеобластах лабораторных мышей. Этой молекулой оказался фурин, который локализован в клетке в том месте, где происходит синтез белка. Фурин работает как «молекулярные ножницы»: он «отрезает» от неактивного остеокальцина все лишнее, после чего активная молекула выходит в кровоток.

С помощью методов генной инженерии ученые «выключили» в остеобластах мышей ген, кодирующий фурин, – в этом случае остеокальцин высвобождается в кровь в неактивном состоянии. В результате у модифицированных животных упал синтез инсулина, увеличился уровень глюкозы в крови и снизились параметры энергетического обмена.

При этом обнаружился удивительный факт: у мышей, лишенных фурина, уменьшился аппетит, они стали меньше есть. Ученые показали, что сам остеокальцин на аппетит не влияет, и пришли к выводу о существовании пока неизвестного гормоноподобного вещества, которое также синтезируется в костях, и, по-видимому, активируется фурином.

Исследователи надеются в ближайшем будущем идентифицировать новое соединение. В конечном счете результаты подобных исследований могут помочь в разработке новых способов борьбы с ожирением и нарушениями обмена углеводов, включая такую тяжелую болезнь, как диабет 2-го типа.

Фото: Карлов университет в г. Пльзень (Чехия) https://commons.wikimedia.org

Подготовила Мария Перепечаева


Понравилось? Поделись с друзьями!

Подпишись на еженедельную e-mail рассылку!

comments powered by HyperComments