: 24.04.2026

Что помогает сохранить остроту ума при болезни Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся отложением в тканях мозга скоплений патологических белков (бета-амилоида и фосфорилированного тау-белка). Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки долгое время считались обязательными спутниками деменции. Позже выяснилось, что у 20–30% пожилых людей когнитивные функции сохраняются до конца жизни, несмотря на выраженную патологию мозга. Биологические механизмы этой устойчивости долгое время оставались плохо изученными.

Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего (США) проанализировали активность генов в тысячах образцов тканей человеческого мозга. Используя алгоритмы на основе систем искусственного интеллекта, они выявили устойчивые «отпечатки» активности генов, связанные как с прогрессированием болезни Альцгеймера, так и с защитой от нее. 

Чтобы проверить достоверность этих результатов, ученые применили этот алгоритм к данным пяти линий лабораторных мышей, предрасположенных к накоплению патологического тау-белка. В большинстве случаев алгоритм подтвердил прогрессирование болезни. И лишь одна линия CgA-KO/PS19, у которой не работал ген CHGA, кодирующий белок хромогранин А (CgA), стала исключением. 

На молекулярном и клеточном уровне у животных этой линии наблюдалась обычная картина болезни Альцгеймера, однако их память оставалась в норме. При этом важно отметить, что самки оказались устойчивее самцов: в их мозге было меньше фосфорилированного тау-белка, лучше сохранялась ультраструктура синапсов – межклеточных контактов, по которым проходит нервный импульс. 

Полученные данные позволили ученым идентифицировать линию CgA-KO/PS19 как модель «бессимптомного» течения болезни Альцгеймера. 

В норме белок CgA локализован в секреторных везикулах (клеточных пузырьках) нейроэндокринных клеток, где он контролирует секрецию гормонов и нейромедиаторов, а также участвует в модуляции иммунного ответа и реакциях организма на стресс. Этот белок уже связывали с предрасположенностью к болезни Альцгеймера, так как в мозге больных он локализован в нейрофибриллярных клубках, а в спинномозговой жидкости его уровень связан с количеством патогенного тау-белка. Предполагалось, что CgA может усиливать токсичность тау-белка, а при его дефиците нейропатология и когнитивные нарушения могут быть разобщены.

Оказалось, что, по крайней мере, у мышей, предрасположенных к накоплению тау-белка, это предположение работает. Дефицит CgA действительно защищает мозг от повреждений, переводя болезнь в бессимптомную форму. В мозге таких животных ученые выявили своего рода «защитный сценарий»: снижение активности генов, ответственных за накопление тау-белка, и сопуствующая интенсивная работа систем реагирования на стресс.

Полученные результаты, в частности, подтверждают роль половой принадлежности в поддержании устойчивости к нейродегенерации. Как известно из реальной клинической практики, у женщин риск развития болезни Альцгеймера выше, а поражение мозга тау-белком на поздних стадиях сильнее. Однако на ранних, бессимптомных этапах болезни они проявляют большую когнитивную устойчивость, их мозг справляется лучше, чем у мужчин. По мере прогрессирования болезни это защитное преимущество исчезает.

Что касается мышей с бессимптомным течением болезни Альцгеймера, эту модель можно использовать для поиска ранних биомаркеров и разработки профилактических терапевтических стратегий болезни Альцгеймера с учетом механизмов заболевания, а также для изучения специфических, в том числе связанных с полом, механизмов устойчивости.

Фото: https://commons.wikimedia.org

Публикации по теме:

Новый кандидат на лекарство от болезни Альцгеймера

Депрессия и нейродегенерация: новые стратегии диагностики и терапии

Википедия мозга»против слабоумия, психических заболеваний и мозговых «катастроф»

«Убежать» от деменции и болезни Альцгеймера поможет гормон ирисин

Болезнь Альцгеймера можно обнаружить по анализу крови

: 24.04.2026