Гормон стресса как маркер алкогольной зависимости

Сначала было обнаружено, что алкоголь увеличивает активность нейронов центральной амигдалы. Это явление наблюдалось и в мозге крыс, у которых исследователи сформировали зависимость от алкоголя, и крыс, у которых зависимости не было. Но в ходе дальнейших исследований этого феномена ученые из Научно-исследовательского института Скриппса (США) обнаружили, что механизмы, лежащие в основе повышенной активности амигдалы, различаются у здоровых крыс и крыс-алкоголиков.

У крыс без зависимости от спиртного алкоголь активирует так называемые кальциевые каналы L-типа, в результате чего увеличивается активность нейронов амигдалы и происходит высвобождение гамма-аминомасляной кислоты – тормозного нейромедиатора центральной нервной системы, обладающего успокаивающим, снимающим тревожность эффектом. Если кальциевые каналы L-типа искусственно заблокировать, крысы пьют спиртного меньше.

Но у животных, у которых уже развилась зависимость от алкоголя, количество кальциевых каналов L-типа на мембранах нейронов снижено, поэтому они не могут эффективно активировать нейроны амигдалы. Повышенная активность нейронов амигдалы у этих крыс обусловлена другим механизмом – влиянием гормона стресса кортиколиберина, и крысы-алкоголики «выпивают» меньше, если в их мозге заблокировать рецептор к кортиколиберину.

Алкоголь действует на мозг, в частности, на амигдалу, по-разному в зависимости от того, выработалась ли уже в организме зависимость от спиртного. Если научиться определять (по каким-то симптомам, генетическим или биохимическим маркерам), когда у пациента процесс выходит на уровень активации амигдалы гормоном стресса, то можно попробовать остановить эту патологическую активацию. Для этого необходимо разработать лекарственный препарат, который будет блокировать активацию амигдалы кортиколиберином. Ученые считают, что в таком случае лечение алкогольной зависимости может стать более персонализированным.

Фото: https://vimeo.com

Подготовила Мария Перепечаева