У детской памяти и аутизма – один механизм?

Большинство из нас мало что помнит из первых пары лет жизни. Изучают эту детскую амнезию недостаточно, считая данностью, но некоторые ученые все же задумываются о том, какие биологические условия лежат в ее основе. Недавно была обнаружена связь ранних воспоминаний с активацией иммунной системы матери во время беременности, что может привести к проблемам в развитии мозга

В эмбриональном периоде и раннем детстве, когда мозг еще активно развивается, он особенно чувствителен к воздействиям окружающей среды, к которой можно отнести и организм матери.

Так, известно, что активация иммунной системы матери во время беременности (например, при инфекции) может способствовать развитию аутизма и шизофрении и у людей, и у лабораторных мышей. Точнее, за эти последствия отвечает высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6 и интерлейкин-17. С другой стороны, установлено, что некоторые химические соединения, например противовоспалительные кортикостероидные гормоны, могут помочь сохранить ранние детские воспоминания.

Ученые из Тринити-колледжа в Дублине (Ирландия) изучили влияние особенностей развития на детскую амнезию на примере мышей. В эксперименте новорожденных мышат пугали так, чтобы при повторном предъявлении угрожающего стимула у них наблюдалась характерная реакция замирания. По уровню этой реакции в последующих экспериментах оценивали затухание воспоминаний. Чтобы убедиться, что речь не идет о специфичности модели испуга, в другой модели мыши запоминали, а затем узнавали (или не узнавали) определенные объекты. На результаты дальнейших экспериментов выбор модели не повлиял.

Оказалось, что ранние воспоминания у мышат затухали уже через неделю – наблюдалась обычная детская амнезия. Но когда ученые искусственно подняли в крови беременных мышей содержание интерлейкина-17, то у их детей мужского пола ранняя детская память сохранялась и через неделю, и через две после рождения.

Согласно современным представлениям, воспоминания хранятся в мозге в виде энграмм – конфигураций ансамблей нервных клеток нейронов и мест их контактов (синапсов). Эти конфигурации изменчивы: при извлечении воспоминания нейронный ансамбль активен, а при забывании он теряет способность реактивироваться. Но воспоминание при этом не исчезает – от него как бы теряется «ключ», и в принципе его можно восстановить. В моделях на животных ученые делают это, используя методы оптогенетики, манипулируя активностью нейронов путем облучения светом, для чего в геном нейронов вносят ген, кодирующий особый светочувствительный белок.

Ученые изучили мозг мышат, сохранивших раннюю память, и выяснили, где располагаются энграммы, отвечающие за детские воспоминания. Оказалось, что у таких мышей энграммы отличались увеличенной плотностью и размерами дендритных шипиков – мембранных выростов, участвующих в формировании памяти. Активировав методами оптогенетики эти области уже у взрослых мышей, ученые смогли восстановить у них забытые детские воспоминания.

Исследователи не проверяли мышат без детской амнезии на наличие симптомов расстройств аутистического спектра. Вероятно, дальнейшие исследования покажут, действительно ли сохранение воспоминаний раннего детства связано с развитием аутизма, спровоцированного материнскими иммунными реакциями.

Фото: https://www.flickr.com

: 13.11.2023