Не трогай солонку: избыток соли приводит к сужению кровеносных сосудов головного мозга

Обычно говорят о связи избыточного употребления соли с гипертонической болезнью, но основная мишень ее пагубного воздействия – мозг. Высокий уровень потребления соли связан с возникновением сосудистых заболеваний мозга, инсульта, а также когнитивных нарушений.

Дело в том, что клетки эндотелия (внутренней выстилки) кровеносных сосудов секретируют различные биологически активные вещества, влияющие на сосудистый просвет. Известно, что соль уменьшает в эндотелиальных клетках концентрацию оксида азота (NO), способствующего расширению сосудов. А, как известно, сужение кровеносных сосудов приводит к нарушению кровоснабжения органов, от чего в первую очередь страдает именно мозг. Однако механизм этого явления до недавнего времени был мало понятен.

Ученые из Корнеллского университета (США) решили выяснить, какую роль в процессе сужения сосудов, вызванном приемом пересоленой пищи, играет интерлейкин-17, который производится иммунными клетками (Т-лимфоцитами) кишечника. Ведь было известно, что избыточный прием соли увеличивает продукцию этих белковых молекул, в норме ответственных за развитие воспалительной реакции.

Исследователи провели эксперименты на лабораторных мышах молодого и «среднего» возраста, которых кормили пищей с содержанием соли, аналогичном пересоленной пище человека.

Оказалось, что у животных, сидящих на «соленой» диете, кровяное давление практически не менялось. Однако уже через несколько недель эксперимента у них развилась недостаточность кровоснабжения головного мозга, выявленная с помощью магнитно-резонансной томографии. В первую очередь пострадали кора больших полушарий и гиппокамп – области мозга, отвечающие за протекание когнитивных процессов. Соответственно, у животных появились когнитивные нарушения, причем у «пожилых» мышей немного раньше, чем у молодых. Было также установлено, что в Т-лимфоцитах кишечника этих мышей, как и ожидалось, стало нарабатываться больше интерлейкина-17.

Ученые выяснили, что молекулы интерлейкина-17, связываясь с рецепторами клеток эндотелия сосудов, активируют настоящий каскад молекулярных событий, который не имеет отношения к развитию воспаления, но в конечном итоге приводит к снижению клеточного уровня NO. Эти выводы нашли подтверждение в опытах на генно-инженерных мышах, не способных производить интерлейкин-17: у этих животных избыточная соль не вызывала негативных эффектов. Зато в другом эксперименте одним лишь введением интерлейкина-17 удалось вызвать сосудистые изменения у обычных мышей, питавшихся обычным кормом. Все эти результаты подтвердили роль этой молекулы в развитии сосудистой мозговой патологии.

Хорошая новость – по крайней мере, для мышей, состоит в том, что уже через месяц после перевода на нормальное питание их когнитивные показатели пришли в норму, что свидетельствует об обратимости этой патологии. Кроме того, по мнению ученых, обнаруженный молекулярный каскад может стать терапевтической мишенью при любых состояниях, сопровождающихся повышением в организме уровня интерлейкина-17.

Фото: https://static.pexels.com

Подготовила Мария Перепечаева