• Читателям
  • Авторам
  • Партнерам
  • Студентам
  • Библиотекам
  • Рекламодателям
  • Контакты
  • Язык: English version
1326
Наследование приобретенных признаков, или Как заставить сперматозоид «поумнеть»
Биология

Наследование приобретенных признаков, или Как заставить сперматозоид «поумнеть»

Вопрос о возможности наследования так называемых благоприобретенных признаков издавна служил предметом горячих споров, и революция в молекулярной биологии, связанная с открытием структуры ДНК и установлением ее роли в передаче наследственной информации, лишь подлила масла в огонь. Сегодня мы твердо знаем, что наследоваться могут даже признаки, возникшие при жизни организма в результате взаимодействия его генотипа и внешней среды. Так как сама структура ДНК при этом непосредственно не меняется, подобное наследование назвали эпигенетическим, т.е. «надгеномным». Как показали недавние исследования, таким способом потомкам может передаваться даже способность к обучению

Гипотеза наследования приобретенных признаков была сформулирована еще в начале XIX в. известным французским естествоиспытателем Ж. Б. Ламарком, а наиболее ярым его оппонентом стал немецкий зоолог А. Вейсман, развивавший эволюционное учение на основе дарвиновской теории естественного отбора. На российской почве гипотеза наследования приобретенных признаков взяла верх в официальной науке в середине XX в., а спор между «ламаркистами» и «вейсманистами» обернулся уродливой «лысенковщиной», что фактически привело к запрету генетики как лженауки на территории СССР вплоть до 1964 г., когда был смещен с поста генсека Н.С. Хрущев.

Позже, как это часто бывает, выяснилось, что обе стороны были правы – по-своему. Действительно, при формировании благоприобретенных признаков сами «инструкции» по построению белковых цепочек, записанные в ДНК «буквами» генетического кода, не меняются. Но ведь есть еще «правила», согласно которым будут работать те или иные гены, и вот они могут наследоваться эпигенетически. Другими словами, имеются две взаимодополняющие системы наследственности: «генетическая», основанная на последовательности «букв»-нуклеотидов, и «эпигенетическая», основанная на стабильной активации и инактивации генов с помощью различных механизмов, таких как метилирование (присоединение метильной группы) ДНК.

Примером эпигенетической регуляции может служить ослабление метилирования ДНК и ДНК-связывающих белков-гистонов в метастазных раковых клетках, что приводит к усилению в них экспрессии генов онкогенеза. Также известно, что ряд факторов окружающей среды (особенности питания, степень подверженности стрессам и т.д.) способны эпигенетически изменять ДНК половых клеток и сказываться на будущих поколениях, увеличивая, к примеру, риск развития диабета или тревожно-депрессивных расстройств. А ученые из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний и Университетского медицинского центра в Гёттингене (Германия) занялись исследованиями влияния физической и умственной активности на способность к обучению как у родителей, так и их потомков.

Известно, что подобные нагрузки благотворно влияют на нейроны гиппокампа – области мозга, ответственной за обучение и память, что, кстати сказать, снижает риск возникновения таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера. При этом в нервных клетках изменяется число и размер синапсов (межклеточных контактов), количество рецепторов на постсинаптической мембране и другие характеристики синаптической пластичности, что меняет характер взаимодействия между нервными клетками и формирует физическую основу процессов обучения.

В качестве модельных объектов исследователи использовали лабораторных мышей. Самцов поместили в клетки, оборудованные колесами для бега, «домиками», тоннелями и другими подобными предметами, которые ежедневно перемещали или заменяли, побуждая животных вновь и вновь исследовать изменившуюся обстановку. Убедившись, что такие тренировки повышают у самцов синаптическую пластичность нейронов гиппокампа, исследователи спарили их с самками, а затем протестировали появившееся потомство. Оказалось, что представители нового поколения унаследовали высокие мозговые показатели своих отцов, и они лучше, чем мыши из контрольной группы, проходили поведенческие тесты на способность к обучению.

Занявшись поисками механизмов наследования поведенческих изменений, ученые сначала установили роль РНК, содержащейся в сперме «умных» мышей. Эту РНК ввели в яйцеклетки, уже оплодотворенные сперматозоидами обычных мышей, и в результате на свет появились мышата, с рождения обладающие повышенной синаптической пластичностью и способностью к обучению.

В дальнейшем ученые смогли идентифицировать конкретные молекулы, ответственные за такое эпигенетическое наследование. В первую очередь это регуляторные молекулы микроРНК miRNA212 и miRNA132, о которых известно, что они стимулируют образование синапсов. Выяснилось, что эти микроРНК накапливаются не только в мозге, но и в сперматозоидах мышей после нагрузок. Следующий шаг, который намерены сделать исследователи, – выяснить, накапливаются ли эти регуляторные молекулы в сперматозоидах человека в соответствующих условиях. В любом случае будущим отцам уже сейчас можно дать совет умственно и физически поднапрячься перед тем, как обзаводиться потомством. С генами-то мы пока ничего поделать не можем, а эпигенетика в наших руках!

Фото: https://pixabay.com

Подготовила Мария Перепечаева

Понравилось? Поделись с друзьями!

Подпишись на еженедельную e-mail рассылку!

comments powered by HyperComments