• Читателям
  • Авторам
  • Партнерам
  • Студентам
  • Библиотекам
  • Рекламодателям
  • Контакты
  • Язык: English version
438
Иммунные клетки могут стать ранними маркерами болезни Паркинсона
Биология
Черная субстанция головного мозга (окрашено красным)

Иммунные клетки могут стать ранними маркерами болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона не выбирает своих жертв: ею болели Мао Цзэдун и Адольф Гитлер, боксер Мухаммед Али и папа римский Иоанн Павел II, художник Сальвадор Дали и поэт Андрей Вознесенский… Явные симптомы этого медленно прогрессирующего нейродегенеративного заболевания развиваются лишь на поздних стадиях, когда лечить больного фактически поздно. Но недавно ученые выяснили, что ранним маркером этой патологии является специфическая активность некоторых клеток иммунной системы 

При болезни Паркинсона происходит разрушение нейронов, вырабатывающих гормон дофамин, в области головного мозга, которая отвечает за «тонкую» настройку движений. Это проявляется в нарушении мышечного тонуса, координации и точности двигательных актов, возникновении непроизвольных движений, таких как тремор и тик, других патологий. Болезнь распространена повсеместно, хотя чаще всего поражает лиц старшего возраста: ею страдают в среднем 100 человек на 100 тыс. населения.

На начальных стадиях развития болезни, пока мозг в целом компенсирует разрушение нейронов, симптомы болезни не проявляются. Затем появляются неспецифические симптомы – например, запоры и нарушения фазы быстрого сна. Такое скрытое течение болезни может длиться годами и даже десятилетиями – диагноз ставится лишь тогда, когда появляется характерные нарушения двигательной сферы: ригидность мышц, дрожание конечностей и головы и т.п. К этому времени уже погибает до 50–90% дофаминовых нейронов черной субстанции головного мозга, и лечение становится малоэффективным. 

Есть предположение, что в развитии болезни Паркинсона свою роль могут играть повышение активности иммунной системы и воспаление, т.е. аутоиммунные реакции организма. Первое прямое доказательство этой идеи американские ученые получили еще в 2017 г., показав, что Т-лимфоциты могут атаковать нейроны, содержащие белок альфа-синуклеин – патологические агрегаты этого белка характерны для дофамин-продуцирующих нейронов при болезни Паркинсона.

На микрофотографиях области черной субстанции у пациента с болезнью Паркинсона видны включения альфа-синуклеина

Сейчас исследователи подробнее изучили этот феномен на примере пациента с болезнью Паркинсона, для которого имелись многочисленные образцы крови, собранные в течение 20 лет, в том числе за 10 лет до постановки диагноза. Оказалось, что уже самые ранние образцы демонстрируют явный Т-клеточный ответ на альфа-синуклеин, который оставался сильным в течение десятилетия, а затем постепенно исчез. 

Любопытный факт: за год-два до появления двигательной симптоматики болезни Паркинсона этот пациент перенес вирусную инфекцию – опоясывающий лишай, во время которой реактивность его Т-клеток по отношению к альфа-синуклеину резко колебалась. Предположительно, такая «прыгающая» реакция подстегнула у него прогрессирование болезни Паркинсона.

Далее, сравнив образцы крови здоровых людей, больных с болезнью Паркинсона и болезнью Альцгеймера близкого возраста, исследователи подтвердили свои выводы, что Т-клетки, реагирующие на альфа-синуклеин, служат специфическим и ранним маркером именно болезни Паркинсона. При этом удалось выявить связь между этим аутоиммунным ответом и полом пациента, которая хорошо согласуется с тем фактом, что мужчины болеют чаще женщин. 

Таким образом, есть все основания считать, что болезнь Паркинсона является, по крайне мере отчасти, аутоиммунным заболеванием. При этом признаки аутоиммунного поражения могут появиться за многие годы до появления первых симптомов, и их можно использовать как диагностический маркер для групп с повышенным риском развития болезни (например, с определенными генетическими мутациями). Кроме того, это открывает перспективы для разработки новых методов лечения тяжелой патологии, несовместимой со здоровой старостью.

Фото: https://commons.wikimedia.org и https://commons.wikimedia.org

Понравилось? Поделись с друзьями!

Подпишись на еженедельную e-mail рассылку!